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Cardiovascular.docx

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Department
Biology
Course
BIOLOGY 2A03
Professor
Graham R.Scott
Semester
Winter

Description
February 24 , 2014 Biology 2A03: Integrative Physiology of Animals Cardiovascular Why have a Circulatory System ­ Diffusion times (t) are proportional to the distance (x)  over which diffusion  occurs 2 ­ The further something needs to travel the greater the time: t = x ­ Large bacterium: • Radius ~ 1μm • Diffusion is sufficient to quickly transport nutrients (e.g. glucose) and  gases (O 2 CO 2 etc.) ­ Nematode worm • Radius ~ 100 μm 4 • t increases by 10 ­ Fruit fly • Radius ~1 mm 6 • t increases by 10 ­ Blue whale • Radius >1 m 12 • t increase by 10 ­ Diffusion is too slow to transport nutrients and gases in most vertebrate animals ­ Circulatory systems: • A fast convection system = rapidly circulating fluids between surfaces  that equilibrate external milieu and cells deep inside organisms • Humans = blood • Insects = hemolin  Circulatory System in Animals ­ Roles of a circulatory system • Distribution system (dissolved gases and molecules for nutrition, growth  and repair, ex: hormones) • Chemical signalling, heat dissipation, etc ­ General layout • Propulsive organ (heart): heart creates the pressure driving blood flow, it  also has sensory and endocrine functions. Pumping blood creates a  pressure gradient which helps to pump the blood • Arterial system: distributes the blood, and helps regulate blood pressure • Capillaries: exchange surface, capillaries surround every cell of our body  and is the location of gas and nutrient exchange • Venous system: returns blood to heart, and acts as a blood volume  reservoir (storage of blood that can be recruited when more blood is  needed) Mammalian Circulatory System ­ Humans have a chamber heart ­ Composed of 2 circuits 1. Pulmonary circulation • Picks up O 2at the lungs • Low pressure system (20mm Hg) • Right ventricle to the lungs to the left atrium 2. Systemic circulation • Delivers O 2to other organs and tissues • High pressure system (100mm Hg): blood needs to be pump to further  organs in the body • Measures of the arterial pressure • Left ventricle to tissues to right atrium ­ Both have an arterial (blood travels away from the heart) and a venous component  (returns blood to hear) ­ Blood flow is equal in each (~5L/min): systemic = pulmonary, changes as a  function of gender and size ­ Many different capillary beds in the circulatory system ­ Blood flows in series from the pulmonary to the systemic circulation ­ All blood flows through one, then the other: only goes through one capillary bed  and is therefore parallel ­ Blood in the systemic circulation flows in parallel to each organ/tissue ­ Blood leaving the left ventricle flows through the vascular bed of only one organ  before returning to the heart ­ The heart receives its own parallel circulation from the coronary artery: active  tissue that has high gas exchange needs as so requires its own artery ­ Coronary artery with a blockage: • Vascular supply may be blocked • What happens when the vascular supply to the heart (coronary artery) is  blocked • Heart attack: parallel supply to the heart becomes blocked • Blood flow to the cardiac tissue ban be inadequate if the coronary artery is  partially or fully blocked (e.g., blood clot, “artherosclerosis” – narrowing  of the artery due to the buildup of plaques), which causes heart attacks • Angiogenesis: funny feeling in the limbs The Heart ­ In the middle of the chest between the lungs ­ Blood coming form systemic circuits comes in to the right atrium of the heart  from the vena cava ­ Right atrium receives the blood and pumps it into the ventricle ­ Atrium and ventricles are separated by the AV valve (atrium­ventricle valve) ­ Blood passes from right atrium into the right ventricle ­ Ventricles drive flow and are the stronger muscles that pushes blood to the tissue ­ Blood leaves the right ventricle through the pulmonary arterie into the pulmonary  circuit ­ Blood returns to the left heart through aorta to the left atrium ­ Pumps blood into the left ventricle across AV valve ­ From the left ventricle the blood must push through the aortic vavle ­ Blood enters the aorta (largest artery) that receives all the blood form the left  ventricle at very high pressure ­ Blood enters systemic aorta passes through the capillary bed and enters the  systemic veins to return to the right atrium ­ You need to know functional anatomy and blood flow patterns ­ Left ventricle is much thicker than the right ventricle. Why?? • Septum is in the middle • Left heart pumps blood at very high pressure (100 mm Hg vs. 20 mm Hg) • Flow is the same but the pressure needed to pump through the systemic  system is much higher ­ Composed of 3 layers 1. Epicardium (outer connective tissue) 2. Myocardium (cardiac muscle): where all the cardiac muscles are located,  excitatory muscle cells 3. Endocardium (endothelium that extends throughout the cardiovascular  system; another connective tissue layer) Heart Valves ­ Valves separate the atrium from the ventricle ­ When open flows into ventricle ­ When the ventricle contracts, the valves close in order to prevent back flow ­ Tendons that connect to the heart valve themselves with muscles that are attached  to the tendons (papillary muscles) ­ What is the role of the papillary muscles?? • When blood is pump in the ventricle: the pressure will actually close the  valves • Prevents the valves from falling back into the atrium • Every time the ventricle contracts so does the papillary muscle and  prevent the valve from collapsing due to pressure • Resist the pressure against the valves to help them from falling backwards ­ The aortic valve: when the ventricle pumps the blood floes into the aorta, allows  blood to move into aorta but after the blood leaves it snaps such to prevent  backflow back into the left atrium • Do not have muscles but are very rigid to prevent collapsing under  pressure ­ Aortic valves are very rigid to resist collapsing into the ventricle Cardiac Cycle ­ *KNOW THIS FIGURE ­ The series of events that occur during one full cycle of contraction and relaxation  (one heart beat) ­ Phases of the cycle are delineated by the opening and closing of the heart valves  and are characterized by changes in pressure and volume ­ Pressure depends on whether the valves are open or closed ­ Systole = the period of ventricular contraction ­ Diastole = the period of ventricular relaxation ­ Pressure in the ventricles: • Pattern is similar between right and left ventricles but the right ventricle is  at a lower pressure • Start of cardiac cycle: atrial ventricular valve is open and blood is coming  into the ventricle  Blood is passively flowing into the left ventricle  Blood is at a low pressure  Period that the atria begins to contract and occurs mid­to­late  diastole and there is a rise in atrial pressure  Important: blood is flowing into the ventrical without help of the  atrial contraction and the contraction is only important in late as it  only helps to fill the last bit • AV valves close as soon as the atrial contracts and we enter systole  Blood pushes pack against the valves  Ventricles begin to contract and pressure rases  The aortic and pulmonary valves has not yet open  Pressure is generated: isovolumic contraction (constant volume)  Volume does not change there is only an increase in pressure and  once it raises high enough it forces the valves open and the aortic  valve will open • Ventricular ejection: valves open  Pressure continues to rise but blood is now leaving  Ventricle stops contracting and begins to fall again but pressure is  high enough to keep to valve open until pressure drops and the  valve closes • Isovolumic relaxation:  Ventricle is no longer contraction and valves are closed  Muscle isn’t contracting but the pressure is high  Aortic valve is still closed and the volume doesn’t change  Until reaches a low pressure so the AV valves may open • Ventricular filing:  Blood begins to flow back in ­ Cardiac output = stroke volume x heart rate ~5 L/min at rest ­ Changes in pressure are related to changes in volume: • Start of atrial contraction: blood is coming in and volume is increased • Volume decreases as the pressure increases and blood is leaving the heart • Start of arterial contraction: volume increases ­ Stroke volume: volume of blood ejected from the ventricle with every heart beat ­ FIGURE 18 and 19 th February 26 , 2014 Cardiac Cycle ­ Period in diastole when the volume and pressure are increasing ­ To the maximum volume = end­diastolic volume (EDV) ­ Ventricle begins to contract and leads to increase in pressure and once the valves  open ventricular ejection begins to happen so the volume falls reaching the end of  systole (ESV) ­ Difference between what is in the ventricle at the start of the best and at the end of  the beat is the stroke volume = the volume of blood ejected with every heartbeat ­ Also drives pressure in the aorta: pressure is important for driving flow  throughout the body ­ So it is the creation pressure important in the events of cardiac cycle ­ Cardiac output = stroke volume x heart rate ~ 5 L/min at rest ­ SP = systolic pressure ­ DP = diastolic pressure ­ MAP = mean arterial pressure = SP + 2DP/3 ­ Pressure in the ventricle goes from low levels to very high pressures ­ The pressure in the aorta peaks with ventricular systole ­ Systolic pressure is as high as that in the ventricle ­ Between beats the pressure falls but the pressure in the artery does not fall as  sharply as that in the ventricle ­ Pressure in the aorta does not start rising until the aortic valve open ­ MAP is weighted average Heart Sounds ­ What creates the heart sounds ­ Valves close ­ Closing the ventricular and pulmonary valves is the first beat and again when the  aortic valves close ­ First sound occurs when ventricle starts contracting and the other after it stops  contracting = systole Pulse ­ Caused by changes in pressure in the arteries ­ What happens in the ventricle is transmitted to your artery and to other peripheral  arteries Cardiac Muscle ­ 3 cell types: pacemaker, contractile, and conduction fibres 1. Pacemaker cells: determine the rate at which the heart beats because they  spontaneously generate action potentials • Period of slow depolarization is the pacemaker potential • Located in 2 regions:  Sinoatrial node (SA)  Atrioventricular node (AV) • SA node has a higher intrinsic rate (~70 impulses/min) than the AV node  (~50 impulses/min). What does this imply: SA node is more important as  it is pulsing at a faster rate so when it leads to an initial beat. AV does not  reach action potential as fast. Action potentials are dictated by the SA node  but if there is a delay in electrically conduction and the SA node may not  fire the AV node will take over • The AV node can take over if the SA fails or transmission to AV is blocked 2. Contractile (or follower) fibres: these are the majority of cells (99%) and they  generate contractile force. They have properties of both skeletal muscle  (striations, actin and myosin) and smooth muscle (gap junctions) • Connected electrically through gap junctions is important and act like one  big cell • Cardiac cells are interconnected in a syncytium through gap junctions –  small diameter protein channels that link cytosol – located at the  intercalated disks where fibres are heald titghly together • The ehart contains 2 syncytia, one artrial and one ventricular • Action potentials spread from cell to cell through gap junctions. Overall  speed of conduction through contractile cells is ~0.4 m/s 3. Conduction fibers (intermnodal, bundle of His and Purkinje fibres): • Coordinating contraction • Conduct action potentials much faster thatn contractile cells (at ~4m/s)  and are responsible for rapidly spreading the impulse generated by  pacemaker cells: more cells and larger diameter • Conduction fibres also connect the atrial syncytium with the ventricular  syncytium at the AV node • Located in different regions of the heart Sequence of Electrical Events that Triggers a Heartbeat 1. AP initiated in SA node • AP spreads throughout atrial muscle • Internodal pathway (fast) and between fibres (slower) 2. AV node: transmission slowed by ~0.1s at the AV node • Spreads quickly thorugh the atria but then slows down at the AV node:  wouldn’t want the atrium and ventricle contracting at the same time • Separates atrial from ventricular excitation 3. AP transmitted through the AV node to the Bundle of His • Divides into left and right bundle fibres 4. AP enters the network f Purkinje fibres and is transmitted thorugh ventricle form  apex towards valves ­ Fast conduction through conducting fibres thus helps coordinate where and when  contraction happens ­ Contraction begins at the bottom and spreads upwards to drive the blood out of  the arteries that are at the top of the heart Electrocardiogram (ECG) ­ Spreading of the AP throughout heart can be detected by ECG ­ Depolarization during an action potential makes the outside of the cell in that area  negative ­ Right side of the body is negative at the initial action potential firing from the  pacemaker and is positive on the left side ­ When an action potential is fired at the SA node = negative outside the cell ­ Left side is more positive than the right side at the SA firing ­ Positive ECG (left – right) ­ An ECG signal is only observed when one region of heart has a different  membrane potential than another ­ If the heart is at resting potential you don’t get a signal: you only get an ECG  when there are differences in voltage across the heart ­ The ECG is NOT the same as an action potential ­ Signals are reflective of moments in time when one part of the heart has a  different potential relative to the other side ­ P wave: caused by atrial depolarization • When the SA node first fires and you get a depolarization in the right side  of the heart at the SA node ­ QRS complex: wave of ventricular depolarization (potentials created as  depolarization spreads) • Caused by a wave of ventricular depolarization as the signal spreads ­ T wave: ventricular repolarization • When the membrane potential of the cardiac fibres come back to baseline Excitation­Contraction coupling in Cardiac Cells ­ When an action potential arrives at the cell it triggers a muscle contraction ­ Cells connected through gap junction ­ 1­2:depolarization of membrane travels deep into cell via T­tubules;  depolariz2+tion happens deep in the2+uscle fibre not just at the periphery ­ 3­4: Ca  channels open and Ca  enters the cell: largely sodium based but calcium  based signal is very important for contraction. Calcium flux induces muscle  contraction ­ 5­6: high intracellular Ca  triggers contraction. Binds to contraction molecules in  the cell 2+ shorten them 2+ ­ 7­8: Ca  channels close and Ca  is pumped out of the cytosol, so muscle relaxes ­ We will discuss the mechanisms of contraction (i.e., the cross­bridge cycle) in  greater detail later in the term when we discuss muscle physiology How is the Heart Regulated? ­ How do we go from rest to exercise which requires a greater cardiac output ­ One of the most important is the autonomic nervous system Autonomic Regulation of the Heart ­ Both sympathetic and parasympahtetic enervate the heart ­ Heart rate affected by changes in rates of AP generated by the pacemaker 1. Pacemakers are innervated by the autonomic nervous system (ANS) ­ Sympathetic (SNS) and parasympathetic (PSNS) nervous systems have opposite  effects on heart rate ­ SNS through the cardiac nerve releasing norepinephrine: acts on B  adrenergic  1 receptors in SA node to increase heart rate ­ PSNS acts through the vagus nerve releasing acetylcholine: acts on M  muscarin2c  receptors in SA node to decrease heart rate ­ Vagal tone from the PSNS predominates at rest, which reduces heart rate below  the endogenous rate of the SA pacemaker ­ Norepinephrine acts through G­proteins affecting the influx of sodium and  potassium in the cell ­ Sympathetic nervous system promotes hyperpolarization through inhibition of G  protein to induce potassium efflux ­ SNS and PSNS affect hear rate by changing the rate of spontaneous  depolarization not by altering the shape or duration of the action potential ­ Affects how fast the cells are depolarizing ­ SA is the most important node that has to be innervated ­ Sympathetic innervate Beta receptors activating G­proteins and cAMP that  activate channels in the membrane that lead to depolarization ­ These are not the same channels that cause action potentials ­ These are different channels that change the rate of spontaneous depolarization ­ Slope of the green line is greater by the channels opening thorugh the activation  of epinephrine and norepinephrine ­ Above threshold the action  potential is the same, its just the rate at which  spontaneous depolarization occurs ­ Parasympathetic nervous system: binds to muscarinic activating a G protein  cascade that opens potassium channels that hyperpolarize the membrane moving  it away from threshold and closing calcium channel: making the slope through  this region less steep ­ Stroke volume is affected by the SNS but not the PSNS ­ Sympathetic innervates the different muscle types making the signals travel faster  so there is more time available for the systole to happen faster and diastole has  more time to blood to enter the heart increasing stroke volume ­ SNS also increases the force at which myelin contracts 2. SNS innervation of conduction fibres increases the speed of signal  propagation (increases the time available for cardiac filling during diastole) 3. SNS innervation of contractile fibres increases the force of contraction ­ A greater force in action potential = more blood ­ Activation of B1 adrenergic receptors in contractile fibres enhances various  components of Ca  cycling ­ Protein kinases enhance the processes involved in calcium cycling ­ Increases influx of calcium from the membrane or sarcoplasmic reticulum ­ Calcium takes an action potential and turns it into muscle contraction ­ Influx and removal of calcium occurs faster as it makes the ATPase more active in  response to an action potential ­ Comparison of a resting contraction of a myosite and one that occurs when  sumpathetic activity increases ­ Calcium fluxes in faster: faster response and the peak is greater 2+ ­ Intracellular [Ca ] (and thus muscle force/tension) rises faster and greater, and is  then removed more quickly from the cytosol ­ The fact that calcium ATPase are cctivate means we return to the base faster th February 28 , 2014 Why is the Heart a Symbol of Love? ­ Ancient Egyptians believed the heart was the source of life and being (thought,  wisdom, bravery, sadness and love) and was key to the afterlife ­ The Roman physician Galen (129­200 AD) identified the heart as the root of  emotions and the brain as the origin of reason ­ The sensations experienced in the heart due to the effects of emotion on the  autonomic nervous system affected the cultural perception of the heart Hormonal Regulation of the Heart 1. Epinephrine from circulation affects heart rate and contractility in the same way • Released from adrenal medulla • Leads to increase in heart rate and contractility 2. Thyroid hormones: each can increase cardiac contractility, but their importance in  short­term regulation of cardiac function is unclear 3. Insulin and glucagon: each can increase cardiac contractility, but their importance  in short­term regulation of cardiac function is unclear Regulation of the Heart by Cardiac Filling ­ Stroke volume (SV) = volume ejected by ventricles with each heartbeat = end  diastolic volume (EDV) – end systolic volume (ESV) ­ Ejection fraction = SV/EDV = 130­60/130 = 54% at rest ­ At rest, half of the blood in the heart rate at EDV remains in the heart at ESV ­ Ejection fraction increases with exercise ­ Frank­Starling law (intrinsic control): increased EDV stretches the cardiac fibres,  which increases force of contraction and thus stroke volume • In response to stretching we contract ­ Its most important function is to coordinate output from the 2 sides of the heart.  What goes in must equal what goes out ­ Greater stretch = stronger contraction increasing stroke volume ­ More blood that goes in, the more that has to go out ­ Frank­starling law is illustrated by Starling curves ­ End diastolic volume can be regulated: the amount of blood that flows in is under  control and is a way of regulating stroke volume ­ Venous return, the rate of blood flow into the atria, can be altered to regulate EDV  and thus cardiac output Regulation of Cardiac Output ­ These curves always have the same shape but the level of autonomic activity on  the heart affect where the curves lie ­ The autonomic nervous system and the rate of venous return are the most  important factors regulating cardiac output Mammalian Circulatory System ­ The main role of the heart is to pump throughout the circulation ­ We will now discuss how this occurs, with regards to blood flow and pressure in  blood vessels Circulatory Vessels Blood Pressure ­ Blood pressure is important for the function of the circulatory system ­ High in arteries and as we travel through the system it falls The Fundamental La
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