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Graham R.Scott

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January 27 , 2014 Biology 2A03: Integrative Physiology of Animals Neurophysiology Human Nervous System ­ Central: brain and spinal cord ­ Peripheral: nerves/everything else Types of Cells in the Nervous System ­ Glia: • 90% of cells in the NS • Not electrically2+xcitable but do signal through ions; signal using  intracellular Ca  fluctuations • Functions include:  Provide structural integrity (glue = glia) to the nervous system  and homeostatic regulation of ECF around axons and synapses  (bring nutrients, remove wastes)  Provide insulation (via myelin): involved in making the nervous  system efficient and communicating and sending signals around  the body  Involved in intercellular communication: regulate intercellular  communication in a protective form with the nervous system  (balance) ­ Neurons • 10% of cells in the NS • Electrically excitable (signal using Aps) • Structurally and functionally classified Structure of a Typical Neuron ­ One neurons sending the signal = presynaptic neuron ­ Neuron receiving the signal = postsynaptic neuron ­ Dendrites: numerous small branches, receive most of incoming information form  other neurons via synapses. Where graded potentials (GPs) occur • Takes neurons from different neurons at once and integrates this  information in graded potentials ­ Cell body (or soma): contains nucleus and most organelles; where metabolic  functions occur • Mitochondria and most of the organelles ­ Axon hillock: where axon originates; trigger zone where action potentials (AP)  are initiated as a result of summation of GPs • Important as all the graded potentials is interpreted into whether the cell is  going to fire an electrical stimulus or not ­ Axon: thick process that rapidly conducts outgoing information coded as Aps • Can branch in different ways and is the carrier of the electrical signal  called action potentials ­ Terminal: presynaptic compartment that sends information to other neurons or  effector cells • Presynaptic terminal to another neurons and is the site of communication ­ Synapse: area where a presynaptic neuron makes a specialized contact and  communicates with postsynaptic neuron • Neurotransmitters  3 Structural Classes of Neurons ­ Bipolar: cell body in the middle of the neuron • Mostly autonomic neurons • In the peripheral nervous system ­ Pseudo­unipolar • Majority of peripheral neurons • What the sensory neurons look like • Carry different modalities • Axon almost bypasses the cell body and where it gets its name • Why do they have a peripheral and central axon?  Peripheral axon is found in the peripheral nervous system  Central pass to the spinal cord ­ Multipolar • Seen in the central nervous system • Motor neurons in the peripheral nervous system Organization of the Nervous System ­ Peripheral gives input, central gives output 1. Afferent division: conducts information from external and internal sensors to the  CNS for integration • Somatic: touch receptors/fine touch, movement • Special senses: vision, hearing • Visceral: coming form the organs 2. Efferent division: conducts information form the CNS to effector organs (usually  muscles and glands) • Somatic innervate skeletal muscles • Autonomic:  Feed into endocrine glands to control behaviours of the organs  Release different neuronhormones 3 Functional Classes of Neurons 1. Afferent neurons: peripheral axon endings terminate in the peripheral organ  central axon terminals in the CNS a. Sensory receptors: sense external environment. Include:  Somatosensory system  Special senses b. Visceral receptors: sense internal environment, e.g. blood pressure  (baroreceptors found on the arteries and surround the blood vessel to detect  blood pressure and send this information to the brain) 2. Efferent neurons: cell body and dendrites are in the CNS; enters the PNS as it  travels to the effector organ • Efferent motor neurons innervate skeletal muscle • Efferent neurons of the autonomic nervous system innervate many target  tissue in the body 3. Interneurons: 99% of all neurons in the body; all are in the CNS • Perform all the functions of the CNS, including  Processing sensory information from afferent neurons  Sending commands to effector neurons via efferent neurons  Reflex arc bypasses the brain and can happen from sensory to  effector neuron or happen through interneurons within the reflex  (bypass the brain) or signal to interneurons that send information to  the brain Classes of Glial Cells (glia) ­ Central canal takes the central spinal fluid around ­ Astrocytes: homeostatic roles • Enchieve all synaptic connections • Provide blood­brain barriers: end­feet surround blood vessels in CNS ­ Oligodendrocytes: creating the myelin sheet in the CNS • Wrap fatty layers around the axon and can enchieve several cells at once  providing the insulator boundary around the axon ­ Microglial cells: interspersed in the CNS, and there function is illusive • Central nervous system immune cells • Activated when there is an injury and work at cleaning up the central  nervous system from myelin debris or dead cells ­ Ependymal cells: line the central canal and lateral ventricles in the brain • Neural stem cells ­ CNS • Astrocytes • Microglia • Ependymal cells • Ogliodendrocytes  ­ PNS • Schwann cells: myelinating cells • Satellite cells: same as astrocytes, surround synaptic connections and  enchieve around cell bodies within ganglia (collection of cell bodies) ­ Ogliodendrocytes and Schwann cells (myelin): • Form an insulating wrap of myelin around the axons of neurons • Myelin consists of concentric layers of plasma membranes of either  ogliodendrocytes or Schawann cells • Because the plasma membrane has low permeability to (charged) ions,  several layers of membrane substantially reduce leakage of ions across the  membrane (i.e. provide electrical insulation) • Enables neurons to transmit information more rapidly and efficiently as it  does not have to act on ion channels due to saltitory conduction Glial Cells Involved in Myelination ­ One ogliodendrocyte: • Forms several myelin sheets • Myelinates sections of several axons ­ One Schwann cell • Forms one mylin sheath • Myelinates one section of an axon • 1:1 relation ­ Differences allows for peripheral system to repair whereas the central nervous  system doesn’t due to these two cell types EM View of Nervous System Cells ­ Myelin wrapping is dense around the axon The Membrane Potential ­ Unequal distribution of ions (voltage) across the plasma membrane results in a  voltage difference across the membrane ­ Membrane potential (V ):mdifference in potential (or voltage) across the plasma  membrane; given as the inside of the cell relative to the outside of the cell ­ In an aqueous solution you’ll always have a balance of charge ­ Resting V : the potential difference across the plasma membrane when the cell is  m at rest (i.e. not receiving or sending signals) • For neurons, the resting V mis ~­70mV ­ Neurons communicate by generating electrical signals in the form of changes in  V m Note: Ion Gradients ­ V mis the result of extremely small differences in the number of charged particles  across the membrane (<1/100,000 ions) ­ Differences occur at a micro level immediately adjacent to the membrane ­ At a macro level there are equal numbers of cations (+) and anions (­) on either  side of the plasma membrane (according to the principle of electrical neutrality) ­ Balance with chloride outside the cell and inorganic ions inside the cell rd February 3 , 2014 What Determines V ? m ­ Two critical factors determine the membrane potential: + + 1. The concentra+io+ gradients of ions (especially K  and Na ) • The Na /K  pump (ATPase) contributes indirectly to the membrane  potential by creating the Na  and K co centration gradients + +  In each cycle, pumps 3 Na  out and 2 K  in • Na /K ­ATPase also contributes directly to the V  (small contribution)  It is electrogenic, i.e. net effect is ­1 inside the cell 2. The permeability of these ions (i.e. the presence and open or closed state of  ion channels in the plasma membrane) The Equilibrium (Nernst) Potential ­ An ion is at equilibrium when there is no net force for it to move across the  membrane • Chemical force = electrical force (electrochemical force = 0) ­ Mathematical equation that determines where that equilibrium stands ­ Potassium equilibrium is ­95mV ­ The membrane potential at which an ion is in equilibrium is referred to as that  ion’s equilibrium, or Nernst, potential (E ion • Depends on (1) the ion’s concentration inside and outside of the cell, and  (2) the ion’s charge (valence) RT [ion]out ­ E ion ln , where zF [ion]¿ • R=universal gasconstant  expressed in terms of energy: energy of a  particle taking temperature into account as well • T = temperature, constant as the body is homeostatic • z = valence on the ion • F = Faraday’s constant, takes into account the electrical charge per unit  mole of that particle o ­ Plugging in constants, assuming body temperature at 37 C, and replacing natural  61mV [ion]out log (ln) with log10(log), gives:  E ion log z [ion]¿ ­ May be asked to calculate Calculating E  and E k Na ­ In a typical mammalian cell we have the values present in the table ­ Note that Na  and K  have the same valence, so E ionpends solely on the  direction of the concentration gradient ­ Therefore, 61mV 4mM • E K +1 log 140mM =−94mV , when membrane potential = ­94  + mV, K  is at equilibrium 61mV 145mM • E Na +1 log 15mM =+60mV , when membrane potential = +60  + mV, Na  is at equilibrium. Sodium attempts to restore this equilibrium.  This is the basis of action potentials • Have opposite drive because the concentration gradient is opposite for E   K and E Na More Permeable Ions have Greater Influence on the Resting Membrane Potential ­ Recall that the m  depends on 1. The concentration of ions across the membrane (which determines E ) ion 2. The relative permeability of the membrane to these ions ­ Ion movement across the plasma membrane is conducatance (G) • Conductance increases as the membrane becomes more permeable to that  ion (Pion ­ Both Na  and K  are permeable at rest; however, K  is ~25x more permeable • Since P K>> P Nat reast • Since G k>G  Na rest, K  has a greater influence on V  mnd brings V  m closer to it’sion ­ Leaky channels remain open Establishing a Steady­State Resting V m ­ High concentration of potassium inside and high concentration of sodium outside ­ High chemical force for sodium to come in and potassium out ­ Leaky channels allows this movement of the ions ­ Leak channels change the electrical and chemical potential of the cells ­ Negative ions exit and positive ions come in and are eventually balanced interms  of electrical and chemical equilibriums ­ When electrical forces become greater the flow of potassium slows down and  sodium inflows goes up and the membrane will stabilize in terms of the different  chemical and electrical gradients ­ Pumps counteracts this action ­ With the forces and the pumps taken into account, the membrane potential sits at  ­70mV Changes in Membrane Potential (V ) mccur in Response to Ion Channel Opening and  Closing ­ What changes with a stimulus ­ Ion movement creates an electrical signal ­ Electrical signals occur in neurons are due to the action of ion channels, called  gated channels • Open or close in response to stimuli • Affect movement of (specific) ions • Ion movement  →  electrical signal ­ Contrast to leak channels (open at rest), which are not gated ­ Types of gated channels: • Ligand (chemically gated): when the ligand is not bound it is in a closed  form • Voltage gated: when the membrane potential in that area of the cell  changes that can also be a signal to open an ion channel • Mechanically gated: act as stretch when the tissue changes (ex. Heart) and  open ion channels or pressure and the pressure builds up Changes in Membrane Potential ­ Equilibrium for potassium is ­95, membrane resting potential is ­70 and sodium is  +60mV ­ Change we see have three different phases: 1. Depolarization: from the sodium ions moving the resting potential towards its  equilibrium potential in a depolarization phase 2. Repolarization: potassium ion brings back towards its equilibrium potential 3. Hyperpolarization due to potassium ions Two Types of Electrical Signals 1. Graded potentials • Short distance, decremented signals that determine the firing of action  potentials 2. Action potentials • All or none events (always the same amount of strength), that travel down  the axon in response to strong graded potentials Graded Potentials Vary in Size and Can be Depolarizing or Hyperpolarizing ­ Called graded potentials because of GPs depends on the size of the stimulus ­ GP can cause depolarization or hyperpolarization depending on the type of  channels that open or close ­ Chloride has a higher concentration and wants to go in making the cell more  negative ­ ­ Q. What effect would opening a Cl  channel have on V ? m Graded Potentials Travel by Decremental Current Flow ­ High depolarization where the stimulus happens but becomes much lower ­ Diffuse and change membrane potential, but they can only diffuse a certain  amount of distane and becomes mixed with others and the effect decreases ­ Graded potentials occur when ion channels are opened or closed, causing current  to flow (i.e. ions move) ­ These currents/ions travel to adjacent sections of the membrane, causing the  voltage changes in these areas ­ As the GP spreads from the site of stimulation, the current spreads over largers  areas, and some current leaks out through leaky background channels ­ Recall: a cell at the rest has open ion channels in the plasma membrane ­ A lot of pressure at the faucet but down the house we don’t have that much  pressure Integration of Graded Potentials Determine Whether an Action Potential will Occur ­ Graded potentials generate action potentials if they depolarize the neuron to a  critical level called the threshold ­ Excitatory potentials: positive stimulus ­ Inhibitory: negative stimulus ­ Temporal summation: decreasing the time frame of stimulus release we reach a  threshold causing the threshold point to cause a sequence of event ­ If the signals happen in a shorter time period we get temporal summation ­ Spatial summation: summation of signals from the different neurons such as A +  B or A + C ­ Postsynaptic cell integrates all the information Action Potentials are Large Changes in the Membrane Potential ­ When you have graded potentials summating to a point where the membrane  potential is brough down to ­55mV we reach phase 1 ­ Phase 1: causing change in permeability of sodium ­ Phase 2: repolarization ­ Phase 3: hyperpolarization ­ And takes around 3 msec ­ Excitable membranes have the ability to generate action potentials, rapid large  depolarizations used for communication ­ Polarity of the membrane actually reverses (inside of the cell becomes more  positive than the outside) ­ Due to changes in G  and G  as a result of voltage­gated Na  and K  channel Na K Ionic Basis of the AP: Phase 1 ­ Phase 1: Depolarization • Depolarizing GPs bring V  to mhreshold • At threshold, thre is a sudden activation of voltage­gated Na  channels + + • P Na> P  =KNa  entry exceeds K  exit • Whem V  > m mV = overshoot phase + • Opening of the Na  activation gates is a regenerative mechanism: it  regenerates the depolarizing stimulus of other neurons • Note that during Phase 1, G  does not change appreciability k • Q. What is the highest theoretical value that V  cmn reach during an AP? +  Voltage­Gated Na      channel Gate  ­ Sodium when closed is not going through ­ Depolarization: the channels open and sodium is coming in ­ Inactivation state: even tough the membrane is still depolarize there is a second  gate that blocks the pore of the channel after about 1ms ­ Cell has to repolarize to open the pore once again + ­ In contrast, voltage­gated K  channels have 1 gate that o+ens slowly in response  to depolarization (with ~ the same time course as Na  channel inactivation) +  Block of Na      Voltage Gates – Anesthetic and Toxins  ­ Novocain, Xylocaine block voltage­gated Na  channels and thus AP production in  the nerves that innervate the tooth ­ Prevents propagation of pain signals to the brain ­ Blowfish contain a potent neurotoxin, tetrodotoxin, that blocks voltage­gated Na   + channels ­ Leads to loss of sensation, paralysis and loss of breath. Death usually occurs  within 4­6 hours of ingestion ­ Spy in the Pod (BBC, 2013): dolphins recorded narcotic­seeking behaviour by  carefully chewing a pufferfish and displaying peculiar behaviour afterwards  (behaviours change when divers are around) Ionic Basis of the AP: Phase 2 ­ Phase 2: Repolarization + • Before V  meaches E , vNatage­gated Na  channels close (inactive) • Voltage gated K  channels open:  Note that+ his is also triggered by depolarization, but that voltage­ gated K channels open with a delay • Therefore, G  Nacreases and G  inckeases + + • Na  has less of an influence and K  has more of an influence on V  = V  m m moves away from E  andNaoward E K • V mreturns to its resting value of ­70 mV from +30 mV Ionic Basis of the AP: Phase 3 ­ Phase 3: After­hyperpolarization • Some of the voltage­gated K  channels are slow to close, so G  is grKater  than it is at rest • Hyperpolarization occurs as V  apmroaches E k • Hyperpolarization causes the voltage­gated K channels, and the  membrane potential returns to its resting value th February 5 , 2014 Refractory Periods ­ This is one site in that membrane ­ Absolute refractory: no matter what stimulus it will not activate another action  potential ­ Relative: need larger stimulus to overcompasate for K channels being open and  Na being closed ­ Refractory period: period of reduced excitability of the membrane during and  after an AP ­ Absolute refractory period (1­2 msec): • Regenerative Na  entry is already occurring, so the AP will not be affected  by a second stimulus • During repolarization, most VGNaCs are inactivated and require the  membrane to be repolarized before they can be opened again ­ Relative refractory period (5­15 msec): • VGKCs are still open and oppose depolarizing stimuli • Some VGNaCs are still inactivated • Stimulus must be much stronger to generate and AP as sodium channels  are closed If All APs are the Same Size, How is Stimulus Intensity Encoded ­ Hitting the threshold: fires and refractory period ­ Increase the time: long enough to come out of refractory period and then fire  again past threshold and that is why the delay is there ­ How do we get the cell to fire in relative refractory period: increasing the strength  of the stimulus ­ Stimulus intensity is encoded by AP frequency ­ Stronger, longer­lasting graded potentials produce more Aps (i.e. an AP burst) ­ Stimulus around longer we might get two action potentials if it is short only Propagation of Action Potentials ­ Graded potentials and diffusion of ions ­ Ions diffuse along the dendrites and meet at the axon hillock ­ Cell body integrates the information and filters the information into the axon  hillock ­ Electronic: action potential is a much bigger change and so you have a bigger set  of ions diffusive which is why its regenerated ­ When an AP is initiated at the axon hillock (trigger zone), it produces a current  that spreads to adjacent areas of the membrane, causing a wave of depolarization ­ Electronic conduction: passive spread of voltage changes along a neuron (occurs  for GPs and APs) AP Propagation in an Unmyelinated Axon ­ Different sensory neurons for different modalities ­ How is an action potential propagated in these? ­ Ions diffuse but their effect from site A to site B as site A hits a refractory state ­ Do not move backwards as site A is in a refractory period when the potential is in  site B = unipotential (moves along the axon can’t move backwards) ­ Summation of CPs at the axon hillock creates a depolarization in that region • The polarity of the V  meverses: inside of the cell becomes more positive  than the outside of the cell ­ The positive charges inside the cell are attracted to neighbouring negative charges  and spreads • Depolarizes adjacent regions ­ The neighbouring region becomes depolarized enough to generate an AP ­ Positive current moves from one region of the axon to the next ­ AP cannot move backward because the previous region is in the absolute  refractory state Mechanisms that increase AP Conduction 1. Increase axon diameter • Decreases resistance of the ICF in the axon: diffusion happens in the place  of least resistance • Current flows along the path of least resistance 2. Wrap the axon in an insulating layer to prevent current leakage • Increases resistance of current flow across the plasma membrane • Reduce leaky channels • Accomplished by myelination ­ Thus, the fastest­conducting axons are large myelinated Saltatory Conduction in Myelinated Axons ­ Oligodendrocytes (CNS) and Schwann cells (PNS) insulate >99% of the distance  along the axon, whereas Nodes of Ranvier occupy <1% of the total distance ­ AP jumps between unmelinated sections = salutatory conduction ­ Aps are rather slow events involving diffusion of ions. However, APS can leap  from one node to the next by salutatory conduction ­ In between myelinated cells = Node of Ranvier high concentration of sodium and  potassium volta­gated channels ­ Myelin made up of fatty lipid layers that wrap around ­ Different degrees of mylenation in different axons + + ­ Node of Ranvier are exposed to the ECF voltage­gated Na  and K  channels are  concentrated here ­ Myelin makes it much harder for current to leak out through open ion channels AP Propagation in Myelinated Axons ­ Diffusion of ions ­ Myelin is only as far as what it will propagate to the next unmelinated section ­ APs are generated the same way, though the depolarizing current flows over  longer distances because of the insulation provided by myelin ­ Nodes of Ranvier are strategically placed so that there is enough current  remaining (i.e. a large enough stimulus) to bring the next node to threshold Why Myelinate? ­ Only vertebrates have myelinated axons ­ Advantages include: 1. Much higher conduction velocity 2. Saves space  →  axons can be much thinner (more axons in a given space) 3. Metabolically much cheaper →  APs occur only at nodes, thus only need  voltage­gated Na  and K  channels and Na /K ­ATPase at nodes ­ Squids were used as th first study as they were so big that we did not need  microscopic equipment ­ Higher conduction velocity ­ Can also be thinner to take up less space ­ Difference in the number of the channels that have to open and close and the  space between makes a big difference. Example, wave Synaptic Transmission ­ Synapse between pre­and post­synaptic terminals = synaptic cleft (20­50nm wide) ­ Axondendritic synapse (most common): axon terminal meets a dendrites ­ Axosomatic: axon makes contact at the cell body ­ Axoaxonic: axons can communicate causing integration in that axon ­ 2 types of synapses: 1. Chemical: • Release of neurotransmitters into the synapse 2. Electrical: gap junctions • Connexion proteins • Flow of ions through the channels Electrical Synapses ­ Neuron­neuron and neuron­glial connections ­ Direct cytoplasmic connections between pre­ & post­synaptic cells allow  electrical (& chemical) signals to be transmitted form one neuron to another ­ Occurs via gap junctions • Some are always open, others are gated ­ Common in cardiac and smooth muscle; evidence for these in areas of the central  nervous system (not as common as the chemical synapse): areas that are  electrically coupled within the brain ­ 1906: silver stain method to visualize individual neurons in the nervous system ­ Neuron doctrine: neurons will talk to each other with modified structures, the  chemical synapses ­ Advantages: • Allow rapid communication (0.2 msec) • Synchronize activity of connected cells • Can be excitatory or inhibitory at the same synapse ­ Disadvantages: • Often bidirectional communication • No capacity for modulation or amplification of the signal (signal in  presynaptic cell = signal in postsynaptic cell) Chemical Synapses ­ Arrival of an AP leads to neurotransmitter (NT) release into the synaptic cleft ­ NT binds to receptors on the postsynaptic membrane and causes a response ­ Can be neuron­neuron or neuron­effector cell (e.g. muscle or gland) ­ Advantages: • Unidirectional • Facilitate integration: highly regulated ­ Disadvantage • Relatively slow (2 msec) • High cost: relying on receptors, metabolically costly as we need to have  neurotransmitters available Chemical Synapse at Rest ­ Membrane potential = ­70 mV 2+ ­ Voltage­gated Ca  channels on the plasma membrane ­ Receptors post­synaptic or enzymes ­ Reuptake molecules on the presynaptic neuron ­ Calcium outside: is much bigger concentration than on the inside ­ Inside [Ca ] = 10 M ­7  2+ ­3 ­ Outside[Ca ]  =1O  M Chemical Synaptic Transmission 1. AP arrives at terminal 2. VGCCs open (and enter the cell) 2+ • Which way do Ca  ions move, and why: inside, down gradient, huge  chemical gradient, divalent • V m= ­70mV • E ion61mV/z (log)[ion] /[ioout in ­3 ­7 • E ca 61mV/+2 (log)[10 M] /[10 Mout= +122 mVion 3. Ca  entry triggers vesicle docking and secretion; this involves SNARE proteins  (accounts for >90% of synaptic delay) 4. NT diffuses (<10% of synaptic delay) and binds to receptor 5. Response in cell • Often includes changes in P , Pk orNa  =GPa ­ ~0.5­5 msec from time of AP arrival at terminal to time of postsynaptic response Terminating Chemical Synaptic Transmission ­ Response is terminated by removal of NT form cleft 6. Degradation by enzymes (multiple locations) 7. NT uptake into presynaptic terminal 8. NT Diffusion out of synaptic cells 9. NT uptake and metabolism by surrounding glial cells (to decrease amount of NT) ­ All of the above decrease receptor occupancy and thus decrease postsynaptic  response Classes of Neurotransmitters ­ 6 different classes of neurotransmitters • Many have dual roles as neurotransmitters and neurohormones • Many can bind to both fast and slow receptors • Unlike classical NTs, non­classical NTS (unique such as nitric oxide,  made by demand and release through the membrane) • Acetycholine: at all junctions between neurons and muscles • Amino acid neurotransmitters most abundant in CNS Signal Transduction at Chemical Synapses 1. Channel­linked (ionotropic) receptors: • Directly linked to the ions • Fast change in V m • Channel closes as soon as neurotransmitter leaves 2. G protein coupled (metabotropic) receptors • Have to activate second messengers • Slow acting ­ Typical response is a change in V mof the postsynaptic neuron = postsynaptic  potential (PSP) Ionotropic Receptors ­ NT binds and ion channel opens ­ Movement in or out ­ Fast response Excitatory Synapses: Fast Response ­ Depolarize = stimulatory EPSP ­ A lot of the channels are cation selective so that both sodium and potassium can  move through ­ Sodium has a much bigger drive to come in than potassium to come out ­ End up with a net depolarization ­ NT opens a channel that brings V  mloser to the AP threshold • The resulting depolarization is called an excitatory postsynaptic potential  (EPSP) ­ Many NTs cause fast EPSPs by opening ionotropic receptors that are selective for  both Na  and K + • Since the resting V mis closer to E kthan it is to Na, there is a larger  electrochemical driving force (V  –mE ) ionNa  than on K + Example of Fast Excitatory Synapses: Acetylcholine
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