Class Notes (837,023)
Canada (510,053)
Psychology (5,219)
PSYCH 3F03 (153)
Lecture 10

4 Week 4 (Lecture 10-12) - Jan 28, 30, 31 - Psych 3F03.docx

7 Pages
Unlock Document

Paul W Andrews

LECTURE 10­12 PSYCH 3F03 Lecture 10  January 28, 30 2014 How is Insulin resistance triggered? − During infection, cytokines trigger insulin resistance − Inhibit insulin receptors on selected tissues − Thus, the signaling power of insulin is decreased in those tissues o Less glucose is taken from the bloodstream  − Resistance in the spleen would not occur, because it is needed in the immune system Why can your diet trigger the immune system? − Mechanistically, glucose is the preferred energy source of  − ­ − ­ − ­ Not all aspects of the diet trigger immune response − What seems to be important in modern diets that trigger immune response – sugars (glucose), some fatty acids (saturated, not unsaturated) o Saturated fatty acids are more likely to come from animal products; unsaturated fatty acids from plants Why do we store fat in adipose tissue? − Energy reserve for o Starvation o Infection o Pregnancy o Other conditions of energetic stress − During energetic stress – fat mobilized and converted into saturated fatty acids (FAs) for the body to use  o Not only fat that is mobilized; glucose from the liver is also mobilized during energetic stress Immune response is energetically expensive − Inactive immune system consumes about 23% of overall metabolism (large amount!) − When activated by infection, increases even further  o Sepsis > 50% − Where does energy come from is we’re not eating? o Less overall food consumption when sick – so where does energy come from? o Fatty acids stored in adipose tissue and glucose in liver Lymph nodes are important in the immune response − Found all over the body − Often concentrated in regions where pathogens are likely to be encountered o Eg/ oral cavity, tonsils, digestive tract, genitals – but also in peripheral limbs  − Embedded in adipose tissue – less likely to compete for energy with other tissues  Mobilization of fat and insulin­resistance − Immune response to infection requires both: o Down regulation of energy expenditure in non­essential tissues o Mobilization of fat  − Mobilization of fat and insulin­resistance should co­occur together – in response to infection, mobilization of fat and glucose, released into  bloodstream, up­taken by certain organs – do not want organs not involved in immune response to take fat and glucose, only organs involved Hypothesis − Presence of saturated fatty acids and glucose in the bloodstream may: o Signal infection  o Activate immune pathways 1 LECTURE 10­12 PSYCH 3F03 o Trigger insulin­resistance − Saturated fatty acids may be present due to diet from animal sources o In evolutionary environments  Consumed with animal protein  Wild animals leaner, so lower levels of saturated FAs? o Modern environments  Intake of saturated FAs without protein  Intake also associated with carbs – mimics infection Is there any evidence that saturated FA’s and insulin­resistance are linked? − Saturated FA’s activate toll­like receptor 4 (TLR4) o Immune signaling − TLR4 plays an important role in promoting insulin­resistance  o Free Fatty Acids can activate TLR4 in a complicated pathway that triggers insulin resistance o Sat FA’s trigger insulin resistance through the activation of TLR4 Insulin resistance in response to dietary intake − Insulin resistance may occur in a time of feasting, so that carbs turn into fat to be stored in the body Diabetes and the Immune System − Diabetes characterized by dysregulated immune system − More susceptible to disease − Does the immune system develop insulin resistance under chronically high­energy diets? o Tentatively, yes o Dampen immune system in response to high energy diet o Increased energy, but no infection  ▯decrease energy being devoted to immune system – trigger insulin resistance in immune system  − Hyperglycemia impairs the immune system o Turnia et al (2005) − TLR4 receptors found on many immune cells o Muzio et al (2000) Lecture 11 – The Hygiene Hypothesis  January 30, 2014 Review: Hypothesis (IR) − During infection, FA’s and glucose released into bloodstream to fuel immune response o Insulin­resistance in non­immune tissues − When you eat a high­carb diet, high saturated FA meal, they get into bloodstream o Possibly makes body believe it has an infection, triggering insulin resistance in non­immune tissues, and activating immune system o May help immune system in dealing with infection if this occurred rarely – effect would be to activate immune system with energy − Over time, body eventually realizes no infection and dampens immune response o Obesity and diabetes associated with lowered immune function – disregulated, impaired immune responses; o If diet is persistently high in glucose and saturated FAs – IR occurring in immune tissues − Insulin resistance may still be functional – immune system that is affected Definitions − Atopic = allergic diseases − Autoimmune Disease = body’s immune system attacks healthy body tissues  Hay Fever and Family Size − Strachan 1989 − The National Child Development Study − 17,414 British children born during one week in March 1958 2 LECTURE 10­12 PSYCH 3F03 − Followed up at ages 7, 11 and 23: o Age 23 – hay fever in the last 12 months o Age 11 – parental report of hay fever or allergic rhinitis in the past 12 months o Age 7 – parental recall of whether child had eczema in the first year of life  − Table  o Risk of hay fever decreased as the number of siblings in the household increased  o Similar results for eczema prevalence  o Highest prevalence for hay fever and eczema when 0 siblings; lowest at 4+ siblings − These observations do not support suggestions that viral infections, particularly of the respiratory tract, are important precipitants of the expression  of atopy − Observations could be explained if allergic diseases were prevented by infection in early childhood transmitted by unhygienic contact with older  siblings, or acquired prenatally form a mother infected by contact with her older children  − Over the past century declining family size, improvements in household amenities and higher standards of personal cleanliness have reduced the  opportunity for cross infection in young families − This may have resulted in more widespread clinical expression of atopic disease, emerging earlier in wealthier people as seems to have occurred for  hay fever − Seroni, Clerici paper – children who go to day care, have large families or grew up in rural vs. urban settings also have a decreased risk of allergies Studies  − Study of allergies in 3 different groups  o Waorani – HG tribe that lives in Ecuador; hunting  o Tibetens  o People living in North Carolina – make living by foraging through strange boxes that are refrigerated in houses (?) − Pollen Allergies in the Waorani Indians  o Skin tests done with plant compounds o Waorani – 1.4% incidence of allergy developed o North Carolina – 11.2%  − Asthma in Waorani, Tibet and N. Carolina o Used methacholine – positive response (mm that the flare occurs) shows greater asthma­like qualities  o Greater than the plant test because they couldn’t match the exact symptoms  o NC (4.49) > Tibet (.06) > Waorani (less than 1.00) − Suggests that people living in more traditional environments are less subject to allergies − Not a lot of studies re: pathogen exposure to HG groups − Prevalence of endoparasites in the Hiwi (Hurtado et al, 1997) o Measured parasite load in women and men o Necator – “hookwork”  Highly prevalence; reaching over 90% of all people  o Ascaris – “roundworm” o Trichoris – “whipworm” o Entamoeba – amoebic dysentery − What about the prevalence of allergies in the Hiwi? o Allergic sensitization among the Hiwi appears to be negligible o It may be argued that some of the allergens were tested were foreign to the Hiwi (eg/ the house dust mite, Dermatophadoides farniae) o That was not the case for most of the allergens – molds are ubiquitous and leguminosae pollen is airborne and widely dispersed in the  tropics o Sources of house dust and “aeroallergen” were local  o Ascaris exposure may still be relevant, in spite of the relatively low Ascaris prevalence we found o All these allergens failed to elicit reaction sin 17/18 subjects o Only 1/18 developed allergy o Not conclusive evidence that exposure to pathogens protects against allergies − Why is exposure to pathogens thought to protect against allergies? No one knows  ▯T­cells? Original thought: o Th1 and Th2 cells 3 LECTURE 10­12 PSYCH 3F03  Immune response to viral/bacterial infections involves Th1 • Macrophage activity • Antibody production  Parasitic worms trigger Th2 cell responses o Hypothesized that if not exposed to pathogens – may cause overactive immune system o Overactive Th1  ▯autoimmune disorders o Overactive Th2  ▯allergic disorders o Need exposure to pathogens to dampen down overactive immune system  − May be a simplified view of the relationship of pathogens and disorders − Old hypothesis may not be co
More Less

Related notes for PSYCH 3F03

Log In


Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.