Class Notes (839,387)
Canada (511,321)
IMIN200 (114)
Lecture

Hypersensititivty.docx

4 Pages
144 Views

Department
Immunology and Infection
Course Code
IMIN200
Professor
James Stafford

This preview shows page 1. Sign up to view the full 4 pages of the document.
Description
Hyppersensitivity: 1) What makes some antigens capable of these responses? 2) What are the three key players in Hypersensitivity I? 3) What type of Allergens that cause Type I hypersensitivity?  4) Where re IgE found when they are relased? 5) Explain how IgE leads to degranulation of Mast cells or other cell and ultimately the formation  of the inflammatory response. 6) Early response is caused by degranulation of mast cells, explain what are the things that are  released by the cells? What response is this called? 7) What happen in secondary response?  8) Why is this initial response important? 9) Late response: what happen in here? What is needed for this to occur? 10) Explain the steps of HS 1 response? 11)  Anaphylactic shock: what is it causes by? What are the key determinants (cytokines) of this  response? What drug is used to inhibit this response and why? 12) What are some ways of treating A shock? 13)What are the two theories of how hyposensitivity works? 14)What are the key players of HS II? ( cell and proteins etc) 15) How is complement fixation involved in HS II? NK induced apoptosis? What decide to kill a  specific cell? 16) Erythroblastosis fetalis: what is it? Caused by? How it causes damage? 17) What happens when a first child RH+ is form and mother is RH­?? Why is child safe? 18) What happens if seconds child is born with RH+ now to the same mom? 19) What are the preventive measures you can take for the above problem? 20)Key mediators of HS III? 21)Immune complexes: what are they? How are they normally treated? 22)Immune complexes:  what is problem associated with them? How is this problem dealth with  that creates more problem? What part of the body does it damage? 23) What is serum sickness? 24) HS IV: key players? Generally causes by extracellular or intracellular stuff? 25)What is the sensitization phases? 26)What happens in re­exposure? Name a disease that uses this mechanism. 27)What is the hygiene hypothesis. Hyppersensitivity: 1) Motifs that resemble PAMPs, Many have protease activity which disrupts epithelial cell  junctions, increasing its exposure to immune cells. 2) IgE and Mast cells and the allergens. 3) Generally proteins or glycoproteins. These elicit IgE antibodies, which are otherwise involved in  immune responses against parasitic infections 4) Binds Fc receptors (FcεR) on eosinophils, mast cells, and basophils. Usually involved in killing  worms ( they bind to it and then these cells then come in) 5) IgE binds the FcERI receptor ( which are very high affinity IgE receptors) that is expressed on  eosinophils, basophils, and mast cells. It is comprised of an α chain that IgE actually binds to,  and a β strand and two γ strands that contain ITAMS.  when cross­linking of antibodies on Fc  receptors binding the same antigen happens, ITAMs phosphorylate adaptor proteins which leads  to activation of downstream signalling. In this case, it causes degranulation and release or  synthesis of numerous mediators involved in inflammation Similar to what we have discussed in  midterm 2. 6) Granule exocytosis which contain vasoactive amines (histamine) and protease ( which degrade  blood vessel basement) and Chemotactic factors ( attraction of other cells). Effectors in  granules are considered primary as they are preformed and act immediately 7) Lipid mediators (prostaglandin), which are for smooth muscles contractions and permeability,  and Cytokines, which are for IgE production, signal, systemic anaphylaxis, and bring in more  cells. These are considered secondary – they are synthesized or are released from the breakdown  of membrane phospholipids following degranulation 8) These mediators are recruiting immune cells and making it easier for them to leave the blood into  tissues, as well as mucous secretion to catch more pathogens during real infection (bad during  non­real though) 9) Mediated primarily by eosinophil’s and neutrophils recruited by chemokine’s and cytokines that  increase endothelial cell adhesion. These degranulation, causing further damage 10)B cell First expo
More Less
Unlock Document

Only page 1 are available for preview. Some parts have been intentionally blurred.

Unlock Document
You're Reading a Preview

Unlock to view full version

Unlock Document

Log In


OR

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


OR

By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.


Submit