Class Notes (834,986)
Canada (508,846)
Psychology (3,518)
PSY396H1 (20)
Ljubojevic (19)
Lecture 8

PSY396H1 Lecture 8 March 13

13 Pages
85 Views
Unlock Document

Department
Psychology
Course
PSY396H1
Professor
Ljubojevic
Semester
Winter

Description
PSY396H1S L8 March 13, 2014 o Flaws: Unsure if this represents depression in an animal –  could be interpreted as a smart rat (preserving his resources  Mood Disorders since he can’t do anything atm) •  Beck’s Theory of Depression   What Affective Disorders are not… o Depression = result of (­)ve cognition/attribution styles • Not only state of mind ­ emotional & physical symptoms  Pessimistic explanatory style • Not just a response to crisis & loss (unless persists >1 yr)  Also Internal, global, stable attributions • Ppl will not just “snap out of it” by using will power  As opposed to: External, local, transient =  • Frequent crying is not a hallmark of Depression protective against depression Affective disorders  Prevalence of Depression • Unipolar depression •  Major Depressive Disorders   o Most common major psychiatric disease • Bipolar (depression + mania) • Life time risk – Affects many ppl Understanding Affective Disorders o 10­25% W • Combo of biological & psychological causes o 5­12% M o [Bipolar disorder at 1.6% prevalence] o Biological (genetic) vulnerability o Psychological • Average onset ~mid­20s •  50­60% chance if have single episode will have a 2     episode  Biological perspective o 70% chance if have 2  will have 3 •  Genetic component  rd th st o 90% chance if have 3  will have 4 o 1 ­degree relatives of bipolar patients have 2­3x higher  rates of Depression disorders than those w/o Depression Affective Disorder continuum o Identify those “at risk” •  Biochemical abnormality  o More about this later on… • Most of the time our mood fluctuates around normal w ups &  downs as we go thru life • Higher concordance rate btwn MZ twins than DZ twins for  depression • Hypomania: a state of exaggerated good mood o Not as extreme as full mania • Adoption studies have shown kids will have a higher concordance  o The edge of what is considered a normal good mood rate w biological parents than adoptive parents • Dysthimia: edge of range of bad mood • Show the genetic component • No specific genes found Types of Affective Disorder • Major Depressive Disorder  Psychological Perspective  • Mania  • Ppl become depressed because they tend to interpret events in  their lives in pessimistic, hopeless ways • Bipolar Disorder  o Episodes of mania or both mania & depression •  Learned helplessness   o Depressed ppl are passive because they have been unable Depression: to control traumatic events in past Depression (symptoms): o One of most common animal models of depression •  Dysphoria   (  low mood state  ) &   Anhedonia   (  reduced ability to    Rodents unable to escape stressful envt  ▯the rodents experience pleasure  )  that give up are those that displayed depressed b•vr Slowed thinking, problems concentrating & making decisions  Can be combined w surgical & biological  manipulations to see what biological &  • Low perceived self worth physiological factors contributes to depression • Fatigue, aches/pain, loss of sex drive, disturbed appetite &  sleep… Mania and Bipolar disorder: Mania (symptoms) • Very active state (euphoria), optimistic, boundless enthusiasm,  irritable, impatient • Thoughts speeded­up, easily distracted, inflated self­esteem,  grandiosity • Energetic, cannot sit still, unpleasant bodily feelings, decreased  need for sleep Bipolar disorder: • Combo of depression & mania • May involve a mixed episode: symptoms of both mania &  depression are present Mood changes in bipolar disorder • Rapid cycling: Fast switches btwn depression & mania over short  periods of time Clinical Features of Depression:  additional symptoms •  Symptom clusters:  o Mood o Vegetative o Cognitive o Impulse Control o Behavioral o Physical (somatic) • Bipolar: alternates btwn depression, mania, hypomania, w  Mood  occasional mixed episodes • Disregulation in Quality of mood • Hard to diagnose Bipolar since can look like Unipolar  • Degree of mood change Depression • Duration of abnormal mood o Depends when they seek professional help, what episode  they’re in o Major problem: Vegetative  • Sleep   ▯ prescribed antidepressants – not helpful for • Appetite bipolar!  Unpleasant side effects • Weight  The underlying disorder (bipolar) remains  • Sex drive • 4 aspects of life that if dysregulated, lead to host of problems untreated  ▯several health risks (ex. suicide)  Untreated bipolar has high rates of suicide o Solution: Cognitive   Visit therapist multiple times • Attention span • Memory  Therapist should look into past of patient for  hints if they have bipolar disorder or unipolar • Frustration tolerance depression • (­)ve Distortions of reality Impulse Control  • Suicide • Homicide • Mainly related to bipolar patients Behavioural  • Motivation • Pleasure • Interests • Fatigability o Patient gets worse a (few mths) after complete  Physical (somatic)  remission • Headaches • Stomach aches & gastrointestinal problems in general • Muscle tension Qualifying Terms • Duration (of symptoms) o Acute vs chronic episode • Severity  o Mild, moderate, severe • Stability  o Episodic vs recurrent Depression: DSM ­ IV • Major Depressive episode: at least 5 of following 9 symptoms  present daily for at least 2 wks: (#1&2 are most common) 1.  Depressed or irritable mood  Neurochemistry & Abnormal Bhvr 2.  Loss of enjoyment or interest in normally pleasurable   •  Too much or too little of a specific NT  activities  o Due to changes in synthesis a. (ANHEDONIA) o Due to changes in reuptake 3. Change in weight, appetite, or eating habits o Due to changes in rec affinity 4. Psychomotor agitation or retardation  o Due to recs # on the postsynaptic membrane 5. Loss of energy; feelings of fatigue  6. Feelings of worthlessness, inadequacy, self­reproach, self­atecholamine synthesis  depreciation, loss of self­esteem 7. Problems w sleeping  8. Diminished ability to attend, think or concentrate 9. Recurrent thoughts of death or suicide • Mania: DSM­IV • Manic episode: at least 3 of following 7 symptoms w elevated to  irritable mood; 4 if mood only irritable: 1.  Inflated mood  and self­esteem or grandiosity o Euphoria = most common 2. Decreased need for sleep  3. More talkative than usual or pressure to keep talking 4. Flight of ideas or subjective experience that thoughts are  racing 5. Distractibility (i.e., attention too easily drawn to unimportant  or irrelevant external stimuli)  6. Increase in goal­directed activity (work, socially, sexually or ine (Serotonin) synthesis school) 7. Excessive involvement in pleasurable activities that have  high potential for painful conseqs  Effects of Anti. D. Treatment on Affective Disorders •  Response   o Observable reduction of symptoms  ~50% respond  ~30% do not respond •  Remission   o All symptoms go away •  Recovery   o Remission lasts for 6­12 mths •  Relapse   o Patient gets worse before there is complete remission •  Recurrence   Regulation of rate limiting enzyme • Regulated at level of gene expression o ex. tyrosine hydroxylase  • Phosphorylation can also regulate speed & effectiveness of  enzymes • (­)ve feedback  regulatory signal thru autoreceptors o Feedforward & feedback Regulation at the level of neurotransmitters • Degradation  o Monoamine oxidase (MAO) & catechol­O­methyl  transferase (COMT) degrade catecholamines • Reuptake  o Transporters dependent on chemical energy • Autoreceptor  3 ways to destroy o Ex. a2 presynaptic autoreceptor • Taken up into presynaptic terminal • Catecholamines can be destroyed by COMT within synapse Biological Basis of Depression • Models of Depression • All monoamines can be destroyed by MAOs in the terminal o Monoamine Hypothesis Norepinephrine receptors o Monoamine Receptor Hypothesis o Both are incomplete & somewhat outdated • Could be endocrine dysregulation, metabolic dysregulation, in  addition to these 2 hypotheses Monoamine Hypothesis of Depression • Depression due to a deficiency of the monamine NTs o Norepinephrine (NE) catecholamine o Dopamine (DA) catecholamine o Serotonin (5HT) indolamine • N.B. Historically, NE & 5HT play most important role • Most widely recognized & accepted theoretical explanation • Starting pt in much treatment development • Evidence for the model: o Certain drugs that deplete these monoamines can  induce Depression o Anti. D. that increase the levels of these monoamines  Adrenergic receptors are metabotropic can decrease Depression o  Overly simplified (and outdated) , but valuable heuristic  • NE interacts w multiple receptor types in brain for understanding the role of monoamines in Depression o a­adrenergic (alpha1 & alpha2 families)  Alpha2 autorecs on pre & post Classical Anti. D. increase monoamine at synapse o b­adrenergic (beta1, beta2, beta3) o all are postsynaptic  •  Tricyclics   o Block reuptake of NE & 5HT into presynaptic •  Alpha2 can also be presynaptic  o Developed to treat schizophrenia o Can exist both at the axonal & the somatodendritic •nd  Monoamine Oxidase (MAO) Inhibitors   of cell o Activation of alpha2 inhibits further release of NE o Block activity of MAO (degrade monoamines in synapse) •  Selective Serotonin Reuptake Inhibitors   o Block reuptake of 5HT into presynaptic terminal Serotonin receptors •  Presynaptic : o 5HT1A – somatodendritic; inhibits 5­HT release o 5HT1B/D – terminal; inhibits 5­HT release •  Postsynaptic : o 5HT1A, 5HT1B/D o 5HT2A, 5HT2C o 5HT3(ionotropic), 5HT4, 5HT5, 5HT6, 5HT7 • NT not synthesized or not released in sufficnet amts to activate the  post­synaptic neuron  ▯depression •  ▯help w symptoms of depression • Basis of the Monoamine Hypothesis – that we just need to  raise monoamine levels in the synapse • NE can regulate 5HT release • Binding of NE to presynaptic axon alpha2 rec  ▯acts as heterorec   ▯ reduces 5HT release • Binding of NE to presynaptic somatodendritic alpha 1 rec  ▯acts  as heterorec ▯  increases 5HT release  But levels of metabolites in urine & blood do not  correlate w brain NT activity  Rmbr NTs can act in the periphery (body) o 5HT metabolite 5H1AA is reduced in CSF of depressed  patients  Better correlated w violent outbursts & patients w  borderline personality disorders who show self­ destructive bhvr than w depression • Major Problems w hypothesis o Levels of Monoamines are immediately (1 day)  increased w antidepressants  But therapeutic effect of these Anti. D. levels can  have a substantial delay (2­6 wks) o Long­term rec desensitization & decreased production  of monoamines  Brain makes compensatory changes in rec response  & NT production  Both NTs & recs are affected ▯ otivated the: NT Receptor Hypothesis of Depression • Possible linkage btwn changes in recs & low levels of  monoamines o Low levels of monoamines could lead to up­regulation on  postsynaptic neuron (no evidence yet)  Evidence: Post­mortem evidence of high levels of  5HT2A recs in frontal cortex of suicide patients Monoamine receptor hypothesis  • NE pathway to target areas of cortex interact w 5HT axon  terminals o  ▯ put brakes on 5HT release (at a2) • NE pathway from locus coeruleus & raphe nucleus interact w  5HTcell bodies o  ▯ accelerate 5HT release (at a1) NE & 5HT interact to mediate broad spectrum of depressive  symptoms • Immediate rise in amt of NT but affect of AntiD is delayed • Rec sensitivity decreases • Timeline of AntiD effect matches well w time is takes for  postsynaptic neurons to downregulate the # of recs • Mixed Evidence o NE metabolites are lower in some depressed patients  compared to controls  •  Depressed mood : o May be correlated w changes in monoaminergic input  • MAOI/AntiD administered in depressed brain: can see an  into amygdala & vmPFC (emotional regulation) upregulation of recs o  ▯downregulation of recs • Anhedonia: o May be correlated w changes in DA/NE input into  hypothal & PFC o Also contribution in dopanergic projection to Nacc,  hypothal, PFC •  The whole process is long  o Metabotropic effects o Involves changes in gene expression o  ▯change in composition of postsynaptic membranes • Neither hypothesis explains why there’s a 
More Less

Related notes for PSY396H1

Log In


OR

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


OR

By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.


Submit