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PSY396H1 Lecture 7 March 6

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PSY396H1S L7 March 06, 2014 • Bupropion: used to increase DA so that smoker doesn’t get  craving Marijuana • Cannabis sativa – common hemp plant o Active component: tetrahydrocannabinol (THC) • Rewarding effects: o Stimulant & sedative properties o Sense of well­being, relaxation o Associated w increased DA release in Nacc  o other effects in the CNS •  Impairments:  Short Term Memory & tasks involving multiple  steps o Addiction potential is low o but the dependence seems to occur   dependence found in animal studies  further work needed to understand how to works in Synapse in NAcc (from VTA) humans • Linked to: (after heavy prolonged use) o respiratory problems o elevated heart rate o amotivational syndrome  Medicinal Uses of Marijuana • Treat nausea  • Block seizures • Dilate bronchioles of asthmatics •  Decrease severity of glaucoma  • Reduce some forms of pain THC • Fat­soluble • Binds to recs in BG, hippocampus, cerebellum, neocortex  • Endogenous ligand is anandamide (lipid) o Anandamide involved in retrograde transmission • Strongest effect on 5HT2A recs • Rec is called cannabinoid receptor, most notably CB1 (in CNS) • Potential treatment: rimonabant (CB1 rec antagonist) Food Addiction?  • Is obesity caused by a problem w regulating the hedonic  • (Glut synapses appear in VTA, NAcc, amygdala) (reward properties) of food? o Sugary & fatty foods as drugs?  Hallucinogens  • For instance: LSD [lysergic acid diethylamide] o MDMA can also act as a hallucinogen The Hungry Brain Responds to Food  •  Intoxication alters sensory experiences  o ‘trip’ o Hallucination o Increased awareness of internal and external stimuli o Also, panic attack, anxiety, nausea, paranoia  •  Boost 5­HT neurotransmission  o Primarily as 5­HT2A rec agonists (also 1A & 2B) • Rapidly produce tolerance o Desensitization of 5­HT2A recs  • Mechanism of action not fully understood o Also affect noradrenergic synapses – can they imitate NE  or do they modulate the activity? • Affect nucleus accumbens Location of Insula & OFC Fig. 2 from Dolan (2002) shows brain areas in relation to anatomy of  head, eyes. • Point out PFC, and then its subdivisions. • yellow: orbitofrontal cortex From fig. 4. (Wang et al. (2004)  Horizontal slices arranged in dorsal to ventral order from top row, left. : anterior cingulate cortex  Color­coded SPM results superimposed on MR images. • green: posterior cingulate cortex  Red arrows in top row point to somatosensory cortex. • purple: insular cortex, or insula   Other red arrows point to: In (insula), ST (superior temporal cortex),  OF (orbitofrontal cortex). • orange: amygdala Food addiction? Hungry brain:  • Activation seen in several cortical areas, including insula (In) &  orbitofrontal (OFC). o Insula contains gustatory cortex. • Response of OFC was correlated w hunger. o Relates to the drive to go out & seek food, wanting food o particularly interesting • PFC might be final area activated when a person does­drug­ seeking bhvr o Connection btwn drug­seeking bhvr & food­seeking  bhvr Hunger & the OF Cortex Fig. 6 from Wang et al. (2004) •  data from 11 participants From Liebman (2012)  • PET scans show the density of DA recs in the corpus striatum  of healthy vs. addicted people. •  Addicted brain : down­regulation of DA recs in striatum o Also observed in obese patients • Fewer dopamine Rs may be a result of over­stimulation of those  Rs as the addiction develops (“desensitization” of Rs).  Caffeine Interpretation • OFC activity represents activation of the hedonic/cognitive   network. • OFC may be important for the drive to seek out and eat food, the  “wanting” of food. • Report fatigue during coffee use & during withdrawal • After a week of last caffeine intake  ▯return to normal • Withdrawal wears off quickly • Most ppl use caffeine in some form Caffeine Mechanism (not fully understood yet) • Adenosine NT o Released by glia & neurons throughout the brain o Inhibitory action o Also, vasodilator  • Caffeine acts as adenosine receptor antagonist o Prevents inhibition (excitatory effect) o Mechanism of action is poorly understood • Drop in ability to concentrate for a couple days  Promotes DA activity indirectly, by changing NE  Psychosis & Schizophrenia activity   Since Adenosine recs coupled w DA recs • • As the day progresses, Adenosine increases in the brain Psychosis Is Caffeine Addictive?  • Psychosis – Broad term (ex. hallucinations, delusions)  o Disturbed thought, emotion, bhvr also associated • Caffeine is extensively used  o Side effects of long term use?  o Often associated w schizophrenia o Neuroadaptation & withdrawal effects • Psychosis & Schizophrenia are heterogeneous • Tolerance develops due to many of the effects, probably due to  o Often terms misused • Psychosis is a commonly misused & stigmatized term up­regulation of the adenosine recs. • Withdrawal: o By itself it is not a diagnosis nor a disorder but a  o Headaches, drowsiness, impaired concentration,  syndrome: a cluster of symptoms that can be associated  fatigue, (­)ve mood ­ these go away after a few days with a number of psychiatric disorders o Do not get dependence like drugs of abuse – no craving • Some psychiatric illnesses such as Schizophrenia or  Withdrawal & Tolerance (Time course of withdrawal in regular users) Substance­Induced Psychosis require psychosis o psychosis is the defining feature of the illness • Psychosis can also exist in other disorders w/o being the  defining feature o known as an  associated   feature , such as Major Depression  or Alzheimer’s Dementia  • In its most basic form, the defining features of psychosis include  the presence of hallucinations & delusions • Other symptoms include disorganized speech and thoughts,  inappropriate behaviour, gross distortions of reality &  impaired motor fn • Headache after a couple days on placebo • Psychosis can be observed in either a disease state such as  • Withdrawal effects seem obvious but disappear very quickly (onlyschizophrenia, or from prolonged psychoactive drug use a couple days) • Drugs that can induce a psychotic state include stimulants such  as amphetamine, anti­inflammatories such as steroids,  hallucinogens such as LSD or PCP, and anti­parkinsonian  drugs such as L­DOPA (boosts dopaminergic activity) Schizophrenia • Most common psychiatric illness w psychosis as the defining  feature • Affects 1% of population • Lifetime prevalence • begins mainly in young age • 25­50% of patients diagnosed w schizophrenia attempt suicide o Risk is 8­9 times normal population o 10% eventually succeed  o M=F DSM­IV (TR) • Accounts for ½ of all admissions to mental hospitals • During a 1­month period, 2 or more of following symptoms: o high rates of rehospitalization  o  delusions • Onset is mostly late teens/early 20’s (mostly males) o  hallucinations o Women age of onset is approximately 5 yrs later o disorganized speech • Recurring illness therefore treatment is lifelong o grossly disorganized / catatonic bhvr • Severe impairment of social, occupation, educational fn’ing o (­)ve symptoms o  ▯poverty, poor housing, discrimination  low response to envt’al stimuli & social contact • Large research on schizophrenia 3 main symptom clusters in schizophrenia: • (+)ve Symptoms Life Course of Schizophrenia Phase I (Pre­morbid)  • (­)ve Symptoms • Largely asymptomatic  • Cognitive Impairments (sometimes these are sub­divided into  • No bhvr’al cues the 2 preceding categories) • Suspicion that certain neural events are occurring o So disease begins in this phase (+)ve Symptoms: symptoms that are present which are in excess of  normal fn Phase II (Prodromal)  • Hallucinations: Sensing something that is not rly there  o false perceptions in absence of any relevant sensory  • Prodromal “oddness” & onset of subtle (­)ve symptoms stimulus o social withdrawal o odd bhvrs • Delusions: A belief or set of beliefs which usually involve a  o changes in emotions misinterpretation of perceptions or experiences o false beliefs that have no basis in reality o slight loss of fn • Disorganized speech & thought, including: • ~late teens o incoherence, loose associations, neologisms (made­up  Phase III (Active)  words), poor verbal fluency (word salad), excessive  • Active phase concreteness, echolalia (mimicking)  • Destructive (+)ve symptoms Hallucinations • Multiple cycles of treatment & relapse • Can occur in any of 5 sense modalities, although auditory and  • Long duration tactile are the most commonly occurring • Low level of fn’ing, psychotic episodes • Visual hallucinations generally only occur during the earliest  o May involve aggressive bhvr towards self stages of onset, if at all o Likely to develop another disorder on the side • Hearing voices is the most widely reported hallucination • ~21­40 yrs old • Most­known by the public Delusions  • Most common delusional theme is persecutory  • Other common themes include: Phase IV (Static / Residual)  • Static phase, poor social fn’ing o Referential (erroneously thinking that unrelated  • prominent (­)ve & cognitive symptoms phenomena refer to oneself) o Somatic • > 45 yrs­old o Religious o Grandiose • Theme of delusion must be out of keeping w the patient’s  educational, cultural and social background  •  Nongenetic risk factors  (­)ve Symptoms: symptoms where there is a  lack   of normal fn  o Prenatal & perinatal complications • Affect Flattening: restrictions in the range & intensity of•  Neuroanatomical   emotions o Structural cerebral abnormalities o (emotional blunting) •  Neurobiochemical   • Avolition: lack of initiation of goal­directed bhvrs o Glutamate o (ambivalence) o Dopamine • Anhedonia: lack of interest in pleasurable activities • Not mututally exclusive hypotheses • Alogia: restrictions in fluency & productivity of thoughts and  o Likely genetic & nongenetic factors   ▯physical  speech abnormalities  ▯disruptions in brain chemistry o Somewhat overlaps w disorganized speech • Asociality: withdrawal from relationships Genetics of Schizophrenia •  Family Studies   Cognitive Impairments o Inherit a tendency for schizophrenia, not a specific form  • Impaired attention & info processing, including problems  (paranoid, disorganized, catatonic, undifferentiated) of  concentrating schiz. • Impaired executive fn’ing including prioritizing & impulse •  Twin Studies   control o Concordance related to severity • Impaired learning  memory  higher concordance when 1 twin has severe SCHZ •  Adoption Studies     • Attention Problems  o Risk of schizophrenia remains high in adopted children  o If you are sleepy, you may experience distractibility,  w a biological parent suffering from schizophrenia intrusion of ideas, mind wandering… o Imagine exaggeration of these qualities • Many psychiatric disorders are multifactorial (caused by the  o Moreover, perception is intensified (sights and sounds  interaction of external & genetic factors) and from the genetic  magnified) point of view very often polygenically determined  like brightness, volume controls turned up o partial heritable component although no single  o Interaction of distractibility w intrusive experience =  chromosomal locus nor gene has been identified problems w attention Cognitive Impairments: Attention • Reaction time (RT) ­ speed of response to a stimulus o Better RT when prep interval is short o Poor RT w long prep interval (distractibility)  Due to poor executive fn • Apprehension span ­ accurately detecting a target stimulus in an  array of stimuli (may have distracter stimuli) o When arrays are simple ­ “find t” ( e  t  d); SCHZ do OK o When arrays are more complex ­ SCHZ do more poorly • Smooth Pursuit Eye Movement (follow object moving on a  screen) o Irregular SPEM in SCHZ o Perceptual deficit of top­down eye movement Schizophrenia: Core Symptom Clusters •  Relative risk  for schizophrenia is around: o 1% for normal population o 6% for parents o 10% for siblings  Goes up to 17% for DZ twins  Almost 50% for MZ twins • As proportion of shared genetic material increases  ▯concordance  • Burden to society since the condition lasts for many yrs increases o Sharing 100% genetic material  ▯~50% concordance Etiology (not completely known) • Usually btwn 6 & 20% •  Genetic  o Several genes on dif chromosomes interact w envt Nongenetic risk factors o The stress­diathesis model  •  set up a stage of development of schizophrenia •  Pre­natal & birth envt   o ‘doomed from the womb’  o Complications during pregnancy • Genetic or acquired insults may lead to:   ▯  brain dysfunction/damage o inadequate neuronal selection, poor cell migration,  aberrant synapse formation, and/or faulty connections  ex. nutritional o Obstetrical & Birth Complications • Abnormalities may lie dormant for childhood yrs  Caesarean section o  ▯ reveal themselves only after adolescent re­structuring  (pruning) of the brain  Anoxia at birth o Monochorionic vs. Dichorionic MZ twins Structural Abonormalities  sharing a placenta increases concordance  involves sharing chemicals • Enlarged ventricles o Due to increased subcortical cell loss  depends on when the zygote splits • Reduced grey matter in frontal cortex •  Season of birth   o Prenatal virus exposure •  Temporal Lobe  nd o Reduced volume in amygdala, hippocampus  influenza virus exposure during 2  trimester • Reduced volume of Basal Ganglia o Vitamin D deficiency Seasonal Effect CT Scan of Normal vs Schz  • Enlarged ventricle in Schz • Highest incidndce among those born in spring o Their 2  trimester was spent in winter when mother gets  low Vitamin D Seasonal Effect: Flu in 2  Trimester
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