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PSL 250

PSL 250 02/18/2014 L21: Cardiac Structure and Activation  Cardiac Muscle Structure  Cylindrical shaped cells (look like soup cans)  Intercalated disks join cells end­to­end  Desmosomes  Gap junctions Filaments—as in skeletal muscle  Thin filament activation by Ca++ binding to troponin  Intercalated Disks Strong connections between cells  Desmosomes for strength  Gap junctions for electrical activation spread  Circulatory Flow Circuit  Systemic: Left ventricle▯aorta▯body▯vena cava▯right atrium  Pulmonary: Right ventricle▯pulmonary artery▯lungs▯pulmonary vein▯left atrium  Although both ventricles must pump the same amount of blood, the left ventricle can develop more  pressure and has a thicker wall  Because left ventricle must pump to the entire body rather than just the lungs  Valves maintain direction of flow  When pressure is greater behind the valve, it opens.  When the pressure is greater in front of the valve, it closes.  Cardiac Activation Structures Activation pathway has autorhythmic cells  Most cardiac cells are not autorhythmic  Atria  Site of normal heartbeat initiation  SA Node Located in the right atrium  Depolarizes to threshold—starts action potential  Depolarizes the fastest (no stable baseline membrane potential)  Drives heart rate (normal pacemaker)  Premature beats occur if the heartbeat starts elsewhere (not usually harmful)  70­80 action potentials per minute The internodal pathway connects the SA Node to the AV Node  Atrial Muscle Right atrium activated by SA Node—spreads toward the left atrium using the interatrial pathway  Spreads from cell to cell through gap junctions Not autorhythmic—contraction spreads downward toward AV Valves  AV Node Electrical connection between atria and ventricles  Delays action potential spread, allows ventricular filling to be completed  If there is an AV block, it produces separate atrial and ventricular activation  40­60 action potentials per minute  Ventricles  Action potential enters septum first, spreads to apex then spread upward to ventricular muscle  Ventricular muscle contraction spreads upward Bundle of His  Off of AV Node down the septum  Purkinje Fibers Branch off of septum to ventricular muscle  Activated by bundle of His through gap junctions Ventricular Muscle  Apex cells activated first by Purkinje Fibers, then muscle cell­to­cell through gap junctions Contraction spreads upward, forcing blood into aorta and pulmonary artery  No pacemaker activity    Has a plateau phase of action potential  Calcium keeps cell with a positive membrane potential  Pacemaker Cells Authorhythmic with no stable baseline potential  In SA and AV Nodes and some cells of the Bundle of His and the Purkinje Fibers  Depolarization Na+ entry to threshold Opening of Ca++ channels during action potential  Opening of K+ channels during repolarization  Little Na+ influence on action potential  Neural Influences  Sympathetic neurons:  Increases depolarization  Norepinephrine opens Ca++ channels in atria and ventricles  Increases heart rate and strength of contraction Parasympathetic neurons:  Decreases depolarization rate ACh decreases Ca++ channel opening in atria  Decreases heart rate  Electrocardiogram (ECG/EKG)  Sum of changes in cardiac action potentials  Relationship to Cardiac Action Potential  Detects changes in sum of action potentials  Changes in membrane potential detected by different distances to leads  Types of Waves in EKG P Wave Signals atrial depolarization  If you have an issue in your atria, the P wave is misshapen   Start of atrial contraction QRS Complex Ventricular depolarization masks atrial repolarization End of atrial contraction, start of atrial filing  Start of ventricular contraction T Wave Ventricular repolarization  End of ventricular contraction Start of ventricular filling  Ventricular Fibrillation  Life threatening—no coordinated emptying—no blood delivery  Need electrical shock to re­coordinate action potentials  L22: Cardiac Pumping  Cardiac Cycle  Sequence of contraction and relaxation 4 valves▯Keep blood flowing one way  2 A­V  Aortic/Pulmonary  Diastole  Relaxed heart  Time for filling  End diastolic volume ~130ml (most full your heart can be)  Atrial Systole  Contracts first  Completes filling ventricles  Ventricular Systole  Follows atrial contraction  Contraction spreads upward  Pressure must be greater than aorta to open aortic valve Aortic Pressure  Load left ventricle works against  High blood pressure puts greater load on heart  Ejected Blood Volume ~70­90ml of blood ejected per beat ~65% of end diastolic volume  Lower heart rate means higher ejected volume  Heart Rate Dependence The maximum heart rate is (220­age)  Rates above 180 decrease filling time  Must be motivated to exceed 180  This can decrease cardiac output  Potentially life threatening Arterial Pulse  Arterial walls expand to hold blood Rebounds during diastole—creates pulse  Little drop in blood pressure throughout arteries  Heart Sounds Closing of valves—turbulent blood flow creates sounds Laminar flow (does not create any sound) Turbulent flow (can be heard) Low pressure AV (mitral and tricuspid) first, then high pressure aortic and pulmonary valves  Different sound intensities  Murmurs  Non­laminar (non­smooth) flow▯sound when valves should be closed  Valve Stenosis  Stiff valve—small opening Turbulent flow as blood squirts through Valve Insufficiency  Valve leaves don’t properly mesh Children with improper valve closure sometime outgrow this murmur as growth alters valve alignment  Much more rare  Cardiac Output Amount of blood pumped per minute Stroke Volume x Heart Rate=Cardiac Output  ~70ml at 70 beats/min = ~5L/min  Body has about 5 L of blood Circulation Time: 1 minute  Starling’s Law Stroke volume control Increase venous return stretches cardiac muscle▯Increased force▯Increased cardiac output  More actin­myosin interaction: less thick Z­line contact, less thin­thin overlap, more Ca++ release  Stronger contraction, more stroke volume, more cardiac output  Cardiac muscle does not normally operate within the descending limb of the length­tension curve  We are generally at the lower end of the length­tension curve (lower than optimal length)  Neural Influences  Neurons can influence stroke volume and heart rate changes  Parasympathetic  Dominant at rest If you were to cut the vagus nerve to the heart, the heart rate would increase from 70­100bpm immediately Exercise increases parasympathetic output▯decrease resting heart rate: may go to 30’s or 40’s  Sympathetic  Increased Ca++ channel opening Faster depolarization causes increased heart rate More Ca++ causes more force, causes increased stroke volume  L23: Arteries and Arterioles  Blood Vessels  3 layers—endothelium, vascular smooth muscle, connective tissue  Capillaries only have the endothelium  Types of Blood Vessels  Each has a different function  Arteries (deliver fluid), arterioles (branch off of arteries and control blood flow), capillaries (allow exchange),  veins (return fluid to heart) Lymph vessels carry excess filtered fluid  Bacteria and cancer cells can move through these vessels  Physical Factors Some factors constant such as vessel length  Some factors variable  Flow=pressure/resistance  Vessel Radius  Most important variable factor  Resistance (~1/(radius)^4)  Small constriction causes large increase in resistance▯Decrease in flow  Small dilation causes large decrease in resistance▯Increase in flow  Short blockages can compensate with increased velocity until greater than 80% is closed  Viscosity  Thickness of the blood  Controlled by hematocrit (% red blood cells in blood—45% in males and 42% in females)—need large  change to influence blood flow  Above about 48%, red blood cells interaction with arteriole wall greatly increases resistance  Arterial Conductance  High pressure blood enters aorta at ~93 mmHg  Large arteries expand to hold blood, little change in blood pressure, 2­4mm wide  Momentum of moving blood carries blood forward to tissues  Arterial Pressure  Systolic Pressure = 120mmHg  Diastolic Pressure = 80mmHg  How much energy your heart has to put out to pump blood  Pulse Pressure = Systolic­Diastolic = 40mmHg  Mean arterial pressure = Diastolic + 1/3 Pulse Pressure = 80+13 = 93mmHg  Coronary Circulation Heart Rate Dependent  Decrease diastole at high heart rate▯Decrease in filling time and decrease in coronary flow  Coronary flow only occurs during diastole  When heart rate is above 180, cardiac output is decreased and there is a potentiality for heart failure  Atherosclerosis  Multiple Stages (actually 7 stages)  I: LDL, low density lipoprotein (bad cholesterol), lays down fatty streak  II: WBC’s and fibroblasts overgrow fatty streak  III: Calcium infiltration hardens overgrowth, hardening of the arteries Alcohol Effect  Modest alcohol consumption can solubilize fatty streak  Can reverse atherosclerosis stage I  Biophysical effect, not receptor effect  No alcohol effect on other stages   Arteriolar Flow  Arterioles branch off arteries—30 microns wide, 93mmHg at artery end  Carries blood to capillaries—37mmHg at capillary end  Basically control where blood goes and how much blood goes there  Tone  Arterioles start out partially contracted so that they can go both directions (decrease and increase  contraction)  Partial activation with no stimulus  Can relax (vasodilation) or contract (vasoconstriction)  Perfusion Control  Sympathetic neurons, metabolites, paracrines control arteriole smooth muscle  Norepinephrine, adenosine (causes dilation), and nitrous oxide (causes dilation)  L24: Capillaries, Lymph, Veins  Capillary Blood Flow  Very slow—many capillaries spread flow out and decrease speed  Capillary Blood Pressure  37mmHg at arteriolar end down to 17mmHg at venous end  Capillary Fluid Exchange  Balance of blood pressure forcing fluid out and osmotic pressure form plasma proteins drawing fluid in  Fluid move through capillary pores  Pores are different sizes in different parts of the body  Lipid­soluble substances pass through the endothelial cells  Small water soluble substances pass through pores  Plasma proteins generally cannot cross the capillary wall Exchangeable proteins are moved across by vesicular transport  Capillaries are only one layer of endothelial cells  Filtration Dominates at high pressure end (arteriolar end of capillary)  Blood pressure > osmotic pressure Fluid forced out  Reabsorption  At venous end, there is lower blood pressure  Blood pressure 
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