Study Guides (247,995)
Canada (121,213)
Psychology (966)
PSYCH 2AP3 (91)
Midterm

Complete Condensed Study Notes (lecture) for MIDTERM 1 (Intro, ADHD, Autism) - PSYCH 2AP3.docx
Premium

12 Pages
150 Views
Unlock Document

Department
Psychology
Course
PSYCH 2AP3
Professor
Richard B Day
Semester
Winter

Description
QUICKNOTES – MT 1 PSYCH 2AP3 Introduction Criteria of Abnormality – combination used, no clear line between normal and abnormal; abnormality based on consensus; pressures to include symptoms in DSM − Statistical Criterion – extreme deviations from statistical norm o Problems – I) How far above or below average is considered abnormal? II) Which traits should be considered? III) Abnormal positives are not used as  criteria  − Sociocultural Criterion – unacceptable violations of social or cultural expectations o Problems – I) Cultural standards change across time II) Cultures differ in standards III) If disorders are brain based, they cannot be culturally relative, yet  Culture­Specific Disorders exist o Thomas Szasz – all mental illness is cultural and socially defined, not psychologically defined; there are no physiological tests (biomarkers, blood, urine) to  determine presence of mental disorder  − Impairment Criterion – symptoms impair social, occupational or other domains of functioning  o Problems – I) individual may be a danger but not considered to have a mental disorder II) Subjective level of impairment that meets criteria III) Altruistic  self sacrifice  − Personal Distress Criterion – symptoms cause significant concern for the individual  o Problems – I) Individual may not be concerned, yet are deranged and detached from reality II) Things that disturb us yet not pathological Models of Psychopathlogy  − Medical (or Biomedical) Model – abnormality caused by physical problems in the brain o Treatment – pharmacological and physical treatments; drugs  o Candidate Disorders – autism, depression, schizophrenia o Problems – many physical disorders indirectly lead to mental symptoms; eg/ thoughts about cancer, not physical cancer itself leads to depression  − Psychodynamic Model – abnormal thoughts and behaviours caused by unconscious conflict; same processes in normalcy and abnormality o Treatment – brings unconscious into consciousness to deal with it rationally o Candidate Disorders – anxiety disorders (neurosis), dissociative disorder (multiple personality), somatic symptom disorder (physical symptom no physical  cause) − Behaviour Model – abnormal behaviours are the disorder; acquired by learning then inappropriate generalization; same processes in normalcy and abnormality o Treatment – change reward conditions to produce extinction or relearning o Candidate Disorders – anxiety disorders − Cognitive Model – abnormality results from maladaptive ways of thinking and interpreting; what happens doesn’t matter, it depends on how its interpreted  o Treatment – change ways of thinking through practice and reward; teaching, learning, guiding people how to interpret things that happen around  o Candidate Disorders – anxiety disorders, depression, personality disorders o Most popular and successful non­medical treatment − Sociocultural Model – abnormality results from social pressures and environmental circumstances (eg/ poverty, unemployment, family)  o Treatment – change external conditions  o Candidate Disorders – anxiety disorders, depression o Problems – I) lack of explanatory mechanisms II) no obvious therapeutic implications II) more conservative social climate (do not like the idea that society  is responsible, rather than the individual)  Reduced popularity since 1980 o Evidence for higher rates of mental disorder at low socioeconomic levels o Epigenetics – chemical markers attached to genes; determines expression; presence of genes is less important than whether genes are expressed   Environment does not affect genes, but affects epigenes  Heritable   Miller and Chen (2007) –low early life SES predicts pro­inflammatory phenotype in adolescence  • Findings – higher SES at 2­3 years old  ▯better gene regulation (GR, TLR4) of inflammatory response in adolescent females • Effects not due to current SES, stress or healthy practices; not changed by later changes in SES   Schreier and Chen (2010) – parents early life SES predicts physiological functioning in their children • Findings – low childhood SES of parents  ▯higher BP of children in adolescence  • Effects not due to current SES, stress or healthy practices  Yee and Prandergast (2010) – gender and environment  • Simulated bacterial infection in male and female rats; raised alone or in a group • Findings – in group housing –inflammatory response and sickness worsened in females but improved in males  Murphy et al (2013) – social status does not protect individuals from epigenetic effect of rejection • Self­reported target rejection increased expression of pro­inflammatory genes • Effect more pronounced in females of higher self­reported social status  1 QUICKNOTES – MT 1 PSYCH 2AP3 *SES = Socioeconomic status The DSM − DSM­1 (1952) –106 categories, 130 pages o Bias toward psychodynamic interpretation o Based on ICD­6 (international classification of disease) − DSM­II (1968) – 182 categories, 134 pages; list of symptoms under categories  o Reduced psychodynamic bias o Broad categories – neuroses (anxiety disorders without loss of contact with reality) vs. psychoses (loss of contact with reality; hallucinations, delusions) − DSM­III (1980) – 265 categories, 494 pages o Atheoretical – no psychodynamic bias o More compatible with ICD − DSM­III­R (1987) – 250 categories, 567 pages o Some categories dropped or added − DSM­IV (1994) – 297 categories, 886 pages o Fewer differences with ICD­10 (1992) − DSM­IV­TR (2000) – 297 categories, 940 pages o No changes in categories or diagnostic criteria; descriptive text updated (prevalence, gender) − DSM­5 (2013) ­ ~300 categories, 900+ pages o Categories re­organized   Removed “disorders first diagnosed in infancy, childhood and adolescence”; disorders redistributed; replaced with neurodevelopment disorders  OCD moved out of Anxiety Disorders into independent category  Categories organized in lifespan order o Some disorders dropped or added  Subcategories of Schizophrenia removed  Several Pervasive Developmental Disorders into Autism Spectrum Disorder – range of symptoms; Asperger’s no longer exists − Definition of Mental Disorder o A syndrome characterized by clinically significant disturbance In an individuals cognition, emotion regulation or behaviour that reflects a dysfunction in the  psychological, biological or developmental process underlying mental functioning  o Usually associated with significant distress or disability in social, occupational or other important activities o Not a mental disorder – an expectable or culturally approved response to a common stressor or loss; eg/ death of loved one o Not mental disorder – socially deviant behaviour and conflicts that are primarily between the individual and society  Exception – the deviance or conflict results from a dysfunction in the individual as described above o A generic diagnostic criterion requiring distress or disability has been used to establish disorder thresholds, usually worded “the disturbance causes  clinically significant distress or impairment in social, occupational or other important areas of functioning  − What Is the DSM­5? o Diagnostic labels/categories to describe and classify presenting problems o Identifies dysfunction based on personal distress, impaired functioning or increases risk of impaired functioning o Helps select treatments known to be effective on certain symptoms o Facilitates communication between clinicians and researchers  − Criticism of DSM Approach  o Assume similar symptoms = similar disorder with same causes  o Treat disorders as discrete entities, not as point on a continuum o Medicalizing normal behaviour; criteria leads to “fads” in diagnosis – eg/ 1980’s­90’s Multiple Personally Disorder (DID), 2000s ADHD and Autism,  Bipolar Disorder (children) o Labeling biases all subsequent diagnosis and treatment – no one sees you the same again after being diagnoses o No known relation between DSM categories and causes of disorder  o Category system flaws  Comorbidity problem – more than one disorder  “Not otherwise specified” (NOS) problem – does not meet other category symptoms  Straddled category problem – resemble more than 1 category, but does not fall under one o Inclusion of symptoms that don’t seem like “mental disorders” – childhood learning disabilities, sleep disorders, substance­related disorders, intellectual  development disorders (formerly mental retardation), oppositional defiant disorders, factitious disorder  − Criticism of DSM­5 2 QUICKNOTES – MT 1 PSYCH 2AP3 o The Book of Woe – Gary Greenberg o Saving Normal – Dr. Allen Frances; chairman of DSM board, modified DSM­III to DSM­IV  Definitions of mental disorder are not helpful in determining which conditions should be considered mental disorders, or who is sick  Mental disorders in DSM­5 have not gained official status though a rational process of elimination or met an independent set of abstract  universal criteria – rather by practical necessity, historical accident, gradual accretion, precedent and inertia  Excessive proportion of people rely on antidepressants, antipsychotics, antianxiety agents, sleeping pills an dpain meds  Always more variability in results within mental disorder categories than between it and normal or other mental disorders, no biological findings  have ever qualified as a diagnostic test  Some say that Greenberg’s arguments are self serving (DSM­IV is as good as DSM­5) o Dr. Sachdev  Continues weakness of earlier editions, not working toward scientific classification  Psychiatric knowledge not advanced enough for revision to DSM­IV  Categorizes dimensional states or conditions (not a continuum)  Creates new mental disorders to benefit psychiatry and drug industry  Lowers threshold for several diagnoses, medicalizing normal reactions o Specific Criticism – broadened criteria allows normality to be given a diagnostic label  Removal of bereavement exclusion from Major Depression (criteria that said is depression is result of loss of loved one is not abnormal)  Addition of “disruptive mood dysregulation disorder” for tantrums  Addition of “mild neurocognitive disorder” for “senior moments”  Addition of “binge eating disorder” with broad criteria − Sales of the DSM is the largest source of income for the APA; DSM­5 first to not use roman numerals; want to have small adjustments (i.e. 5.1) − Interpreting DSM Categories o Does not mean symptoms are “mental” as distinct from physical – physicality goes along with mental disorders o Does not identify a disease entity – names for a collection of symptoms  Problems – I) same symptoms may have different causes II) same causes may lead to different symptoms III) same category for people with  different symptoms  o Requires clinical judgment o Boundaries between disorders is unclear o Boundaries between disorders and normal is unclear o Cultural sensitivity must be taken o Labels are for symptoms, not the individual – eg/ individual has schizophrenia, individual is not a schizophrenic Diathesis­Stress Model − Diathesis – predisposition to set of symptoms (genetic, neurochemical, structural); necessary, not sufficient − Stress – from environment (relationship, employment, personal) − Diathesis + Stress  ▯Disorder − Low To Normal Level of Stress  ▯Normal Level Of Functioning − Moderate to High Level of Stress  ▯Progressively Higher Level of Dysfunction (Lower Level of Functioning) o High enough stress  ▯disorder symptoms Environmental Susceptibility  − Range of reactivity to environmental conditions − Low Level of Susceptibility – environment doesn’t have an effect o Negative to Positive Environmental Variables  ▯Normal Level of Functioning − High Level of Susceptibility – elevated risk of mental disorder o Negative Environmental Variables  ▯Low Level Of Functioning o Normal Environmental Variables  ▯Normal Level Of Functioning o Positive Environmental Variables  ▯Elevated Level Of Functioning 3 QUICKNOTES – MT 1 PSYCH 2AP3 − Explanation for evolution not selecting out genes for depression – genes have some adaptive function − Evidence for Environmental Susceptibility > Diathesis­Stress Model o Lengua et al (2000) – high impulsive children = less depression when discipline is consistent, more depression when discipline is inconsistent o Foley et al (2004) – adolescents with low MAO = more Conductive Disorder with high childhood adversity, less CD with low childhood adversity o Wilhelm et al (2006) – short allele for serotonin receptor = poor response when high stress present, best response under low levels of stress  o Taylor et al (2006) – short allele for serotonin receptor = more depression after poor early environments, least depression after supportive early environment  Etiology – causes − Environment, genetics, physiology, psychology and behaviour – all intertwined − Teratogen – substances that disturb normal development of the body and brain (eg/ lead, mercury compounds etc) − Different professionals tackle disorder at different levels of analysis o Psychiatrist – level of neurochemistry; prescribes drugs; eg/ antidepressant to affect NT level o Psychologist – level of thinking; prescribed cognitive therapy (disordered thinking becomes normal thinking, NT return to normal) − Psychology affects Physiology o Rabe et al (2008) – higher right­side EEG to trauma­related pictures in PTSD reduced after Cognitive­Behavioural Therapy (CBT) o Miskovic et al (2011) – abnormal EEG in individuals with Social Anxiety Disorder (SAD) returns to normal after CBT  Neurodevelopmental Disorder – ADHD History of ADHD − Dr. George Still, 1902 – first described; English physician  − Currently most researched of all childhood disorders − Name changes o 1962 – Minimal Brain Dysfunction (MBD) o 1970’s – Attention Deficit Disorder (ADD); AD+H for presence of hyperactivity; AD­H for absence of hyperactivity o 1980’s – ADD and ADHD for those with hyperactivity o 1994 – ADHD for all cases (DSM­IV) DSM­5 Diagnostic Criteria  − ADHD–Predominantly Inattentive (ADHD­PI) o Often shows 6 of these 9 for at least 6 months 1. Fails to give close attention to details; makes careless mistakes 2. Difficulty sustaining attention in work or play 3. Does not seem to listen when spoken to directly 4. Does not follow through on instructions; fails to finish work 5. Difficulty organizing tasks or activities  6. Easily distracted by extraneous stimuli 7. Dislikes or avoids tasks requiring sustained mental effort 8. Loses things necessary for tasks 9. Often forgetful in daily activities  − ADHD–Predominantly Hyperactive and Impulsive (ADHD­PHI) o Often shows 6 of these 9 for at least 6 months 1. Fidgets with or taps hands or feet; squirms in seat 2. Leaves seat in situations in which remaining seated is expected 3. Runs about or climbs in inappropriate situations 4. “On the go” or acts as though “driven by a motor”  5. Unable to play or engage in leisure activities quietly 6. Takes excessively  4 QUICKNOTES – MT 1 PSYCH 2AP3 7. Blurts out answers before questions completed 8. Has difficulty awaiting turn 9. Interrupts or intrudes on others  − ADHD–Combined Type (ADHD­C) − Other Criteria o Several symptoms appeared before age 12 o Several symptoms appeared in at least 2 settings; home, school, work etc o There is clear evidence that the symptoms interfere with, or reduce the quality of social, academic or occupational functioning o The symptoms do not occur in the context of schizophrenia or another psychotic disorder; not better explained by another disorder  o “Often”; “several” – subjective; clinician − Severity – determined by clinician o Mild – few or no symptoms beyond those required to meet diagnostic criteria; only minor impairment in social or occupational functioning  o Moderate – symptoms or functional impairment between mild and severe o Severe – many more symptoms than required OR several particularly sever symptoms OR marked impairment in functioning − Non­Diagnostic Characteristics  o General Social Clumsiness  Egocentric – unaware of how others see them  Insensitive to conventions and social expectations  Difficulty reading facial expressions  Aggressive tendencies  Poor understanding of group dynamic; lack of social judgment  Epidemiology − Incidence – number of cases that develop/are diagnosed for the first time (NEW CASES) in some time period − Prevalence – number of cases in the population (EXISTINE CASES) o Point Prevalence – proportion of population that has the disorder at this point in time (NOW) o Annual Prevalence – proportion of population that had the disorder over the last 12 months; not the same as annual incidence o Lifetime Prevalence – proportion of population that had the disorder over their lifetime − Assessing Incidence and Prevalence  o Cases per 100 population (%) – easy to understand, intuitive; not good for low frequency disorders  o Cases per 10,000 population – used for low frequency; not good for high frequency disorders  o Clinical Estimates – number of cases in clinics; easy, inexpensive; leads to underestimates  o Community Estimates – number of cases in communities; expensive, time consuming; more accurate − ADHD Prevalence – range between 3%­8% o DSM­IV (2000)  300­700/10,000 (3­7%)  Nigg (2006) 700/10,000  (7%)  CDC (2008) 500/10,000 (5%)  CDC (2009) 810/10,000 (8.1%) o DSM­5 (2013)  Children 500/10,000 (5%)  Adults 250/10,000 (2.5%) − General Epidemiology  o PHI – starts in nursery or primary school; boys>girls; hyperactivity is easier to see than inattentiveness in children o PI – starts in primary or high school; boys=girls; inattentiveness becomes an issue when homework and similar tasks are expected o Overall – 2x greater in boys and girls; more common in teens than younger children o Accounts for ~50% of childhood psychiatric patients (30­50% outpatients; 40­70% inpatients) o 30% increase in diagnoses from 1997­2006  May be due to i) more attentive and aware of symptoms ii) higher prevalence iii) over medicalizing  Comorbidity − Conduct/Oppositional Defiant Disorder – 70% of ADHD patients − Mood Disorder – 50% of lithium responsive bipolar patients  − Tourette’s disorder – 40% of male Tourette’s patients  5 QUICKNOTES – MT 1 PSYCH 2AP3 − Axis I and Axis II Disorders – overrepresented  o Anxiety disorder (including OCD) o Schizophrenia o Autism and PDD o Antisocial Personality disorder; found in 25% of adults with ADHD Etiology − Psychological Systems and Functions o Attention  Selective Attention – filtering stimuli to focus on important ones; sustained attention  ▯NOT a problem in ADHD  Attentional orientation in space – turning to sight or sound; both automatic and strategic  ▯NOT a problem in ADHD  Arousal and vigilance – remaining prepared to attend; use brainstem and other NE projections ending in right frontal cortex, and other cortical­ cortical circuits  ▯IMPAIRED in ADHD  • Higher rates of low­frequency, slow­wave brain activity in resting EEG • Consistent with cortical under­arousal – hyperactive behaviour compensates o Executive Functions   Response Inhibition – ability to prevent a response that is inappropriate  • Different than Impulse Control – ability to prevent a response that is irrelevant • Go/No­Go – makes response in one context but not in another  o High proportion of GO trials (push button); rare NO­GO trails (different button)  o Imaging data indicate preferential involvement of inferior region of dorsolateral prefrontal cortex on NO­GO as opposed  to GO trials  ▯difficulty on NO­GO trial in ADHD  • Stop Tasks – makes different responses to two stimuli o High proportion of GO trials (push button); rare NO­GO trails (no push) o Trouble not responding   Working Memory  • Verbal Working Memory – small deficit  • Visual­Spatial Working Memory – substantial deficit  − Physiological o EEG/ERP   20% of ADHD children have abnormal EEG (vs. 15% generally)  Less right > left asymmetry in prefrontal cortices  ▯small right side in ADHD  More cortical slow wave activity (under arousal)  Weaker ERP to stimuli (poor alerting) ­  • ERP = evoked response potential; sudden electrical reaction of the brain to a stimulus onset  o Imaging   90% of children with right cortical lesions have ADHD  High blood flow in primary sensory cortices (temporal, occipital lobes)  Low blood flow in caudate and frontal lobes (esp. white matter)  Stimulants reduce flow in sensory cortices, increase flow in basal ganglia  o Implicated brain areas in ADHD  Prefrontal Cortex – among last brain area to mature; continue to undergo synaptic pruning and myelination  • Implications in right inferior PFC related to problems in response inhibition and cognitive control  Corpus Callosum – parts may be smaller in ADHD than in controls  Basal Ganglia – caudate, putamen, subthalamic nucleus, substantial Nigra; closely interconnected with prefrontal regions in moderating  behaviour and response inhibition • Hypoactivation of caudate during executive task performance   Cerebellum – multiple projections to basal ganglia and PFC; involved in timing and temporal information processing • Smaller cerebellar vermis in ADHD − Neu
More Less

Related notes for PSYCH 2AP3

Log In


OR

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


OR

By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.


Submit