Study Guides (251,008)
CA (122,654)
McMaster (7,472)
PSYCH (971)
PSYCH 3F03 (24)

MIDTERM 1 STUDY NOTES - Lecture 1-13 condensed (6 pages!) - PSYCH 3F03.docx

8 Pages

Course Code
Paul W Andrews

This preview shows pages 1-2 and half of page 3. Sign up to view the full 8 pages of the document.
QUICKNOTES – MT1 PSYCH 3F03 Adaptation − Adaptationism – investigating the components of organisms in light of hypotheses about their adaptive functions − Tinberg’s Four Models of Explanation: 1. Proximate Causation – mechanism; eg/ we feel fear when amygdala is activated  2. Ontogeny – individual development; eg/ as we age, fear is developed  3. Phylogeny – evolution over generations; eg/ where on the tree of life did fear evolve? 4. Ultimate Causation – function; the adaptive consequences (fitness effects) that are responsible for the attributes having evolved and been maintained by  natural selection; eg/ why does the fear mechanism exist?  − Major Histocompatibility Complex – proximate causal effects of MHC genotypes on women’s affective responses to male body odors o Non­Oral Contraceptive User – rated male scents higher when MHC dissimilar   Mates who share MHC genes suffer fitness penalties  o Oral Contraceptive User – rated male scents higher when MHC similar  % Alleging similarity to M F Others M 14 57 29 M  29 53 18 Rel F Rel 20 47 33  Infertile psychophysiological state corresponding to pregnancy when on oral contraceptives – relatives are MHC similar; maximize amount of  investment from relatives to produce healthy offspring  − Infidelity – males more concerned with sexual infidelity; females with emotional o Females can identify offspring with greater reliability than males can (species with internal fertilization) o Natural selection favors attributes that promote their own proliferation – favors care of own offspring  ▯partners sexual infidelity threatens male fitness more   than female fitness o Identifying Offspring – phenotypic resemblance of children to putative father is of great psychological salience than resemblance to mother   Paternal genes may be expressed earlier in development so that father invests   Maternal relatives want father to invest in child  M = Mother; F = Father (NOT MALES vs. FEMALE) − Adaptive – enhances reproductive success o Doesn’t require the evidence of modification – trait may not be an adaptation (but can become an adaptation if adaptive over long period of time) − Adaptation – a trait that has been shaped or modified by selection for a particular gene propagating effect; refers to ancestral selective pressures o Doesn’t require that trait is currency adaptive – trait was statistically adaptive in ancestral past  − Function – the gene­propagating effect that shaped/modified the trait − Alternatives to adaptation o Exaptation – trait with an adaptive effect, but wasn’t modified by sele eg/ Black Herons Wings, adaptation for flying, exaptation for shading o Disorder/Malfunction – an adaptation, but is not functio eg/ Diabetes, insulin resistance adaptation breaks do n under high sugary diet o Byproduct – a trait that is tied to an adaptation, but has no; eg/ whiteness of bones tied to calcium phosphate skeletal structure  − Getting conclusive evidence that a trait is an adaptation  o Darwin – evolution by natural selection is the only known process that can produce complex traits with adaptive functions o Schrodinger – biological organisms are noon­random assemblages of matter that appear to defy the 2  Law of Thermodynamics; cause is evolution by natural selection o Williams – if a traits structure/operation shows special design for promoting an effect, then selection must have modified the trait for that effect  o Reverse Engineering – inferring function from form 1. Figure out the traits components – deconstruct the traits structure  2. Figure out how the components interact with each other – structure/operation shows evidence of non­random biological organization (not by  chance); non­random organization directed toward promoting a unique effect • All alternative hypotheses are implausible; am I reluctantly forced to conclude that the trait was shaped by selection to promote the effect? o Eg/ Antikythera Mechanism – oldest known example of a geared mechanism; figure out components with X­rays (tiny gears, plates with inscriptions); figure out how they operate  together (turn one gear, another moves in opposite direction) – function is to track movement of celestial bodies in the sky; moons movement on device closely approximates  Kepler’s 2  Law of Angular Velocity for Orbiting Bodies (preceded Kepler by 1700 years) − Adaptation – identified by non­random structure that operates in a coordinated fashion to promote a beneficial effec Disorder − Functions  o Any useful effect of a trait or object o Any effect that provides compelling explanation for the structure and operation of a trait or object that produce them– relationship between the traits  structure/operation and the effect is highly non­random; must involve natural selection − Disorder – decline in biological functioning; malfunction, dysfunction  ▯involves a malfunctioning adaptation i.e. trait is failing to perform evolved function 1 QUICKNOTES – MT1 PSYCH 3F03 − Reverse Engineering – important in understanding adaptation and disorder  − Sometimes evolutionary definition conflicts with medical definition of “disorder” (any condition that warrants treatment); some medical disorders do not seem like  malfunctioning adaptations   − Accurately distinguishing between normal functioning adaptation and disorder has important treatment implications  ▯important for determining HOW to treat, rather  than whether to treat it o Normally functioning adaptation  ▯treat the cause that triggered it o Disorder  ▯suppress harmful symptoms  o Eg/ Fever – induced by infection then suppress harmful symptoms; drug reaction then deal with drug  − Evolution does not favor disorder at young age  ▯malfunctioning adaptation should be selected against during reproductive years o Ages 18­24 have a high prevalence for disorder – ~45% have some sort of disorder  ▯DSM criteria is flawed; reason to be skeptical by findings o Impairment is often an adaptation to recover from an illness  o (Bianco et al, 2008) − Aspects of modern life  o Beneficial to humans reproductive success – agriculture, vaccines, sanitation; population grew exponentially o Interferes with normal operations of evolved adaptations ­ drugs, diet, sleeping patterns, exposure to pathogens, running shoes  Evolved adaptation to perform crucial biological function; interference can have medical harm − Natural selection can only eliminate disorders for which there is heritable variation in susceptibility  ▯disorder can still persist 1. Pleiotrophy – single gene has multiple effects; some may be beneficial, some harmful 2. Different environments can select for different genes  o Eg/ Sickle Cell Anemia and Malaria – SCA single recessive gene has protective effect against malaria; high prevalence of malaria in Central Africa, high  prevalence of gene − Human interventions can interfere with normal expression of evolved adaptations o Eg/ Thalidomide – pain reliever given to pregnant women; had strong negative effects on fetus development producing morphological deformities − Mutation­Selection Balance  o Simple Trait – coded by single gene locus  Weak Selection – slightly harmful alleles; more alleles (more variability); takes natural selection longer to rid of it  Strong Selection – very harmful alleles; fewer alleles (less variability); natural selection rids of it quickly  o Polygenic Trait – requires input of many genes to produce trait; slightly harmful mutations at each locus; variability small at each locus, but effects of  mutations accumulate   More genetic variability than simple traits  Expect large genetic variation in polygenic adaptations that (complex adaptations that perform crucial biological functions  require many genes  ▯typically polygenic traits) • Overall brain function, sexually selected traits  Expect disorders in complex adaptations to exist at higher frequencies than (takes longer for natural selection to rid of  mutations at each loci) − Some organisms do not age – probability of dying does not increase with age; no loss in fertility with age − Most organisms senesce – age­related loss of function; increase in risk of death, loss in fertility o Pleiotrophy – natural selection favors reproduction at an early age, even if it causes a decline later in life o Disposable Soma – energy trade­off; energy used for reproduction; less energy available for maintenance and repair  o Accumulation of mutations – environmental stressors (UV, X­rays, toxins, pathogens) increase rate of mutation; effects accumulate over time − Selection against disorder is highest during reproductive years, decreases late in life  ▯expect disorder age­profile prevalence to increase with age o Cardiovascular Disease – prevalence typically increases starting at age 40 o Alzheimer’s Disease – increased prevalence with age  Development of amyloid plaques – up to age 30, devoid of plaques; as age increases, presence of amyloid plaques increase  Development of neurofibrillary tangles – percentage of neurofibrillary tangles increase with age  o Huntington’s Disease – CAG repeats; 38 repeats = onset later in life, increases after age 40; 56 repeats = onset around age 10­20 o Major Depressive Disorder – highest prevalence within 18­34 and 35­49 years of age  ▯may not classify as a disorder − True disorders can peak during reproductive years, even though selected against  o Schizophrenia – prevalence peaks at age 20­30, reproductive age  ▯overall lifetime prevalence is very low (0.3­0.7%) Unusual Human Traits − Human Brain Size – beginning ~3 mya, there has been an increase in brain size; humans have a larger brain size than expected, considering body size (relative to other  mammals) 2 QUICKNOTES – MT1 PSYCH 3F03 − Bipedalism ­ morphological adaptations  − Birth Canal – much narrower relative to other mammals, fetus must twist head to get through birth canal, skull not fully solidified; women seek assistance when giving  birth in every culture (could damage babies spine without assistance) − Thought that e(stage of sexual rdoes not occur in women – i) no displays in ovulation ii) sexually active during menstrual cycle  ▯probably false o Ovulation is not perfectly concealed – men can detect women’s ovulatory status through smell, some visual cues (to some degree) o Altered sexual states as menstrual cycle occurs – sexual preferences and motivations for engaging in sexual activity change during ovulation − Acquisition/consumption of calories – female humans consume more calories than they produce (until age 45; menopause, end of reproduction), male humans out  produce consumption by age 18; chimps consumption=production − Growth spurt – humans have a long period of slow growth rate (~2­10 years old) compared to chimps  ▯energy devoted to something else; big brain? − Lifespan and reproduction – chimps stop reproducing shortly before they die (~30 years old); humans live many years past reproduction (expected age of death in HG  ~54 years old; reproduce until ~40 years old) o Human females live substantially longer after reproducing  ▯selection for grandmothers; post reproductive females to engage in heping their children’s  children o Grandfathers invest in grandchildren as well Diet − Syndrome X (Metabolic Syndrome) – increasing prevalence in the US o Insulin Resis (thought to be dr  ▯raised triglycerides, low HDL cholesterol, high BP,  (activated mechanisms involved in  vascular response to pathogens a, pro­thromboti (activated mechanisms involving clotting) − Insulin – hormone secreted from pancreas after carbohydrate intake; signals tissues to uptake glucose from bloodstream o Blood glucose homeostatically regulated 70­100 mg/dL − Insulin resistance (IR) in tissues due to chronic high carb diet  o Glucose not taken up by tissues; sent to liver to be converted to fat o Hunger and fatigue because tissues cannot get glucose o Pancreas compensates by producing more insulin – leads to hyperinsulinemia, type II diabetes, AD − Human vs. Chimp Diet – chimps eat mostly fruit and plant products, 2% meat; humans eat mostly meat (60%), tubers (15%), nuts, fruits, leaves etc − HG vs. Modern Diet – HG eat mostly animal and fish products, little concentrated refined sugar; modern diet primarily carbs, fats and protein much lower than HG  (carb consumption has increased, protein decreased since 1971) o Many foods available now, not available in Paleolithic area – cereal, dairy, refined sugar, oil, alcohol, salt − Sugar consumption has increased dramatically; 1815­1970; 1970 = 55­56kg/year; 2000 =70kg/year − Gut flora differences due to diet – European Union 27% bacteriodetes vs. Burkina Fasa 73% bacteriodetes o Bacteriodetes –involved in production of short chain fatty acid; help prevent disease by pathogenic bacteria by outcompeting more harmful bacteria − Gut flora of obese vs. lean twins – discordant twins fecal samples transplanted into mice without gut flora o Mice reared in isolate – mice inoculated with lean twin bacteria had no change in body composition; obese twin bacteria had a change in body mass and fat   ▯gut flora has an effect on obesity  Obese flora – increase in bacteria that metabolize branches chain amino acids (valine, leucine, isoleucine)  Lean flora – increase in bacteria that produces short chain amino acids; bacteriodetes species  ▯Diet influences gut flora composition, which in turn influences how energy is metabolized/stored in the body o Mice reared together – reduced expression of obesity  ▯gut flora from lean mice migrated to obese mice  Fever  − Harrison’s Principle of Internal Medicine – routine treatment of fever and its symptoms with antipyretics does not harm and does not slow the resolution of common,  viral bacterial infections  ▯claim based on lack of clinical evidence for the contrary; cannot conclude based on this − Components of Febrile System o Preoptic area of the anterior hypothalamus – temperature sensor and regulator; homeostatic control  o Cytokines – chemical messengers of the immune system; trigger fever, regulated by fever  o Innate immune system – general defenses (macrophages) o Adaptive immune system – pathogen specific defenses (antibodies) − Types of Immune Cells o Neutrophils – target bacteria; mechanism = phagocytosis  o Eosinophil’s – target multicellular pathogens (helminthes); mechanism = reactive oxygen species (ROS; enzymes for degrading DNA and RNA)  o Monocytes – i) macrophages – target bacteria; mechanism = phagocytosis; ii) dendritic cells = antigen presenting cells, messengers between innate/adaptive  immune systems  o Lymphocytes – i) B cells – target viruses and bacteria; mechanism = antibodies ii) cytoxic T­cells – target viral­infected and tumorous cells by recognizing  antigenic markers (antibodies, MHC); mechanism = apoptosis iii) helper T­Cells – activate Cytoxic T­cells, adaptive regulation of B­cell function, promote  3 QUICKNOTES – MT1 PSYCH 3F03 bactericidal function of macrophages iv) natural killer cells – target viral­infected and tumorous cells (able to recognize in absence of antibodies and MHC),  mechanism = apoptosis − Normal Human Febrile Range = 37.9­41˚C − Immune benefits of fever – was the febrile system shaped/modified by natural selection to coordinate various components of immune response? o Eg/ Fever = increased temperature  ▯increase in rate of chemical reactions; adaptation or byproduct? − Febrile temperatures enhance aspects of immune response  1. Temperature­dependent phagocytosis of Straphylococcus aureus by human leukocytes  ▯# of bacteria ingested by leukocyte increased specific febrile range o Adaptation > Byproduct 2. Fever staggers cytokine ex– both need to be expressed, but not at the same time o Cytokines important in bacterial immune response   TNF­a ­ triggers migration of neutrophils; phagocytosis, cytoxic proteins, DNA webs that trap microbes   IL­1b ­ activation of lymphocytes (natural killer cells (cytoxic proteins), T­cells (cytoxins), B­cells (antibodies)) o Co­expression of IL­1b and TNF­a can lead to shock, organ failure and death o At normal temperature (37˚C) – IL­1b peaks earlier, TNF­a peaks later o At febrile temperature (40˚C) – TNF­a peaks early,(normal increase is suppressed) 3. Febrile temperatures promote migration of lymphocytes to peripheral lymph nodes (PLN) o L­selectin receptors cause lymphocytes to slow down and adhere to PLN venules; Pathogens likely to be found in PLN  ▯high temperature increases binding   = promotes immune response to pathogens o Does not occur in other tissues  4. Upregulation of genes that are involved in immune response to virus  o I) Control – not injected, no heat gradient II) Shams – injected with saline, heat gradient III) Injected with dsRNA, no heat gradient (29˚C) IV) Injected with  dsRNA, heat gradient   Injection of dsRNA elicits immune response  o Fish prefer 29˚C; fish injected with dsRNA are present in 33˚C  ▯behavioural fever; challenging of immune system caused seeking of warm water o Prostaglandi2 E  increased in dsRNA injected fish; immune response elicited o If temperature dependent effect of gene expression, then T >T; if ratio is >2, then significant  ▯nearly all genes whose expression was uniquely upregulated  by behavioural fever was involved in immune 
More Less
Unlock Document
Subscribers Only

Only pages 1-2 and half of page 3 are available for preview. Some parts have been intentionally blurred.

Unlock Document
Subscribers Only
You're Reading a Preview

Unlock to view full version

Unlock Document
Subscribers Only

Log In


Don't have an account?

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.