Study Guides (247,995)
Canada (121,213)
HK 2810 (39)
Midterm

HK Midterm 3 Notes.docx

29 Pages
137 Views
Unlock Document

Department
Human Kinetics
Course
HK 2810
Professor
Coral Murrant
Semester
Fall

Description
HK*3940 – Midterm 3 Notes  Rhythmical Excitation of the Heart  (p. 116­124) THE HEART: ­generates electrical impulses to cause rhythmical contraction of the heart muscle  ­conducts these impulses rapidly through the heart (Atria first then ventricles) EXITATORY AND CONDUCTIVE SYSTEM OF THE HEART Sinus Node (SA node): where normal rhythmical impulse is generated AV Node: where the impulse from the atria is delayed before being passed on to the ventricles  Purkinje Fibers:  conduct cardiac impulse to all parts of the ventricles  1. SA NODE ­specialized cardiac muscle in the wall of the right atrium  ­almost no contractile muscle filaments  ­fibers connect directly with atrial muscle fibers (any AP beginning in the SA node will spread  immediately to the atrial muscle wall)  ­capable of “self excitation”  ▯ auses automatic rhythmical contraction  Resting membrane potential: between ­55 and ­69mV (less negative than ventricular muscle  fiber  ▯­90mV, because it is leaky to Na+ and K+) Important membrane ion channels:  ­fast sodium channels ▯ pike of AP in ventricular muscle (rapid influx of sodium ions)  ­slow sodium­calcium channels ▯ lateau of ventricular AP   ­potassium channels  ▯ llows diffusion of large amounts K+ ions outward and returns membrane to resting  level (which is much less negative)  *when the membrane potential falls below ­55mV, only the sodium­calcium channels can open  (cause AP) *atrial nodal AP is slower to develop (return to negative membrane potential is slow as well – fast  for ventricular fiber)  Self Excitation  ­high sodium ion concentration  outside nodal fiber & already open sodium channels  ­positive ions from outside tend to leak inside (slow rise in resting membrane potential between  heartbeats)  ­threshold voltage: ­40mV = activation of sodium­calcium channels = AP = self­excitation due to  leakiness of membrane  ­prevention of constant depolarization caused by leakiness:  1­ sodium­calcium channels close  2­ potassium channels open (large quantities of positive ions diffuse outwards, bringing  membrane pot. Back to negative, continued negativity = hyperpolarization) In Sum: 1) self­excitation causes AP 2) hyperpolarization after AP is over 3) drift of resting potential to threshold 4) re­excitation for another cycle  Internodal Pathways  ­ends of the SA nodal fibers connect with atrial muscle fibers (Aps travel through these and  spreads through atrial muscle mass to AV node)  ­increased velocity of conduction between nodes caused by Purkinje fibers of ventricles  (conduction fibers) 2. AV NODE ­organized so signal doesn’t travel from atria to ventricles too quickly  ­allows time for atria to empty blood into ventricles before ventricular contraction  ­AV node delays this transmission  ­in posterior wall of right atrium  ­impulse goes from SA node to AV node in about 0.03 seconds ­delay in the AV node of 0.09sec before entering AV bundle  ­total delay in AV node and AV bundle is 0.13 seconds (+0.03sec = 0.16sec before reaching  ventricular muscles)  Slow Conduction ­caused by diminished number of gap junctions  ­great resistance to conduction of excitatory ions  3. Purkinje Fibers  ­from AV node through AV bundle to ventricles  ­large fibers that transmit Aps at 1.5 to 4 m/sec ­almost instantaneous transmission of cardiac impulse to ventricular muscle  ­rapid transmission caused by high level of leakiness of gap junctions (ions transmitted easily)  One­Way Conduction Through AV Bundle ­AP’s cant travel backwards from ventricles to atria  ­only forward conduction  ­atrial and ventricular muscle is separated by a continuous fibrous barrier  ­insulator for passage of cardiac impulse between atrial and ventricular muscle  Left and Right Bundle Branches  ­ends of the fibers penetrate 1/3 of the way into the muscle mass then become continuous with  cardiac muscle fibers in ventricles  ­cardiac impulse enters purkinje system and spreads to entire ventricular muscle mass  In Sum: ­lapse between origin of cardiac impulse in SA node and appearance in the heart ­delay in AV nodal region (about .1sec) before appearing in ventricular AV bundle  ­spreads through purkinje fibers to endocardial surfaces of the ventricles  ­through ventricular muscles to epicardial surfaces  CONTROL OF EXCITATION AND CONDUCTION SA Node = Pacemaker  ­impulse arises in SA node  ­discharge rate of SA node is faster than AV or Purkinje fibers  ­controls the beat of the heart because it’s rhythmical rate is faster  Ectopic Pacemaker: another part of the heart that develops a rhythmical discharge  ­pacemaker shifts from SA node to another part of the heart  ­Stokes­Adams syndrome: when there is a delayed pickup of the heartbeat (purkinje fibers are  overdriven and are suppressed)  Synchronous Contraction of Ventricular Muscle ­all portions of ventricular muscle on both sides contract at the same time  ­if the cardiac impulse traveled through the heart slowly, pumping effect would be decreased  ­Purkinje fibers allow same­time contraction  Sympathetic and Parasympathetic Nerves  ­para mainly to SA and AV nodes  ­sympa distributed to all parts of the heart  1. PARASYMPATHETIC CONTROL ­stimulation causes acetylcholine to be released at nerve endings  ­decreases SA node rhythm  ­decreases excitability of AV bundle fibers  ­slows transmition of cardiac impulse into ventricles  ­slows the rate of heart pumping  Mechanisms ­Ach increases permeability of fiber membranes to potassium (allows rapid leakage out) =  increased negativity = hyperpolarization ­Hyperpol. Decreases resting membrane potential in SA node to more negative ­rise of SA node potential by Na+ and Ca++ takes much longer (slows rate of rhythmicity)  ­difficult for atrial fibers in AV node to generate electricity to excite nodal fibers  2. SYMPATHETIC CONTROL  ­increases rate of sinus nodal discharge  ­increases rate of conduction and level of excitability  ­increases force of contraction and overall activity of the heart  Mechanisms  ­releases norepinephrine at nerve endings  ­increases permeability of fibers to Na+ and Ca++  ­more positive resting membrane potential in SA node (closer to threshold level for self­ excitation) = increase HR  ­easier for AP to excite fibers = decreases conduction time from atria to ventricles Electrocardiograms  ­record electrical potentials generated by the current spread from the heart  P Wave: caused by electrical potentials generated when the atria depolarize before atrial  contraction (depolarization wave) QRS Complex: caused by potentials generated when the ventricles depolarize before contraction  (depolarization wave) T Wave: caused by potentials generated as the ventricles recover from depolarization  (repolarization wave)  DEPOLARIZATION WAVES VS REPOLARIZATION WAVES  ­during depolarization, the negative Vm in the fiber becomes slightly positive inside and negative  outside ­depolarization wave: spread of depolarization along the muscle fiber membrane  ­repolarization wave:  spread of repolarization along the muscle fiber membrane The Heart as a Pump  THE CARDIAC CYCLE ­initiated by spontaneous generation of an AP in SA node  ­AP travels from here through both atria then AV bundle then ventricles  ­delay in atria  ▯ventricles (allows atria to contract ahead of ventricles) Diastole and Systole  ­diastole: period of relaxation  ­systole: period of contraction  Electrocardiogram and Cardiac Cycle  ­electrical voltages generated by the heart are recorded from the surface of the body  ­P wave is followed by atrial contraction ­QRS waves initiate contraction of ventricles  ­T wave occurs slightly before the end of ventricular contraction (relaxation)  Atria as Primer Pumps  ­80% of blood flows directly through atria to ventricles  ­atrial contraction causes and extra 20% of filling of the ventricles = primer pumps  ­pressure changes in the atria a wave: caused by atrial contraction c wave: when ventricles begin to contract v wave: towards end of ventricular contraction   Ventricles as pumps ­during ventricular systole, AV valves are closed = large amounts of blood accumulate in atria ­increased pressures in atria push AV valves open, blood flows rapidly to ventricles  **more notes on this topic in lecture slides** (isovolumic contraction/relaxation, ejection, EDV,  ESV, stroke volume)  Function of Valves  1. AV Valves ­tricuspid and mitral valves prevent backflow from ventricles to atria during systole ­semilunar valves (aortic and arterial) prevent backflow from aorta and arteries into ventricles  during diastole  ­close and open passively = close when a backward pressure gradient pushes blood backwards,  open with forward gradient ­thin and filmy  Papillary Muscles: contract when ventricular walls contract & pull the vanes of the valves  inward towards the ventricles to prevent bulging too far backward towards atria during  ventricular contraction  2. Aortic and Pulmonary Artery Valves  ­high pressures at the end of systole cause the valves to close and prevent backflow into the heart  ­velocity of blood ejection through aortic and pulmonary valves is much greater than through AV  valves (smaller openings) ­rapid closure and rapid ejection)  WORK OUTPUT OF THE HEART ­amount of energy the heart converts to work during each heartbeat while pumpin blood into  arteries  ­2 forms: ▯ oving the blood from low­pressure veins to high­pressure arteries  ▯ ccelerating the blood to it’s velocity of ejection through aortic and pulmonary valves  **more info in lecture slides** (volume­pressure diagram, phases, preload/afterload) OXYGEN UTILIZATION ­uses chemical energy to provide the work of contraction ­oxygen consumption by the heart = measure of chemical energy liberated  ­ratio of work output to total chemical energy expenditure = efficiency of cardiac contraction  REGULATION OF HEART PUMPING  1. intrinsic in response to changes in volume of blood flowing into the heart (p.13 in notes) 2. control of heart rate and strength of pumping by autonomic nervous system (p.14) Intrinsic – Frank­Starling Mechanism  ­venous return: rate of blood flow into heart from veins  ­ability of the heart to adapt to increasing volumes of inflowing blood = F­S mechanism  ­the greater the heart muscle is stretched during filling, the greater the force of contraction &  greater quantity of blood pumped into aorta   ­cardiac muscle is stretched when extra amounts of blood flow in ­muscle contracts with increased force (actin and myosin filaments are at optimal distance for  force generation)  ­stretch of atrial wall increases heart rate  Sympathetic and Parasympathetic Control  (lecture notes p.6)  EFFECT OF POTASSIUM AND CALCIUM IONS ON HEART FUNCTION K+  ▯membrane potentials  Ca++  ▯activation of muscle contraction  ­effects cardiac pumping Potassium Ions ­excess K+ causes heart to dilate ­slows heart rate  ­can block conduction of impulse through AV bundle (when in large quant.) ­can cause weakness of the heart and abnormal rhythm  ­decreases resting membrane potential in muscle fibers  ­intensity of AP decreases (weak contraction) Calcium Ions  ­opposite effects of potassium  ­spastic contraction (defect in initiation of contractile process)  ­deficiency = cardiac flaccidity (similar to high K+)  Cardiac Output, Venous Return, and Their Regulation ­cardiac output: quantity of blood pumped into the aorta  ­venous return: quantity of blood flowing from the veins to the heart  CONTROL OF CARDIAC OUTPUT BY VENOUS RETURN (F­S) ­venous return is the primary controller of contraction  ­heart automatically pumps whatever amount of blood that flows into the right atrium from the  veins (F­S) ­Increased blood  ▯stretch walls  ▯increase contraction force  ▯increased output  ­stretch of the SA node affects rhythmicity  ­stretched right atrium  ▯SNS and PNS  ▯increase HR  CARDIAC OUTPUT REGULATION = BLOOD FLOW REGULATION IN ALL TISSUES ­venous return to heart = sum of local blood flows through tissues ­blood flow increases with tissue metabolism  Effect of Total Peripheral Resistance ­total cardiac output level varies with changes in peripheral resistance ­peripheral resistance increases  ▯cardiac output decreases; vice­versa CO = MAP/TPR  LIMITS FOR CARDIAC OUTPUT Hypereffective Heart ­nervous stimulation  ▯SNS increases HR and contraction strength ­heart hypertrophy  ▯muscle increases in mass (allows to pump greater amounts of blood)  Hypoeffective Heart ­decrease in the heart’s ability to pump blood  ROLE OF THE NERVOUS SYSTEM IN CONTROLLING CO  Maintaining MAP  ­need high cardiac outputs wen peripheral tissues dilate their vessels to increase venous return  and CO ­nervous system prevents MAP from falling to low levels  ­during exercise, NS provides additional signals to raise arterial pressure above normal  Physics of Pressure, Flow, and Resistance ­rate of blood flow is controlled in response to tissue needs  ­heart is controlled to provide necessary cardiac output and MAP  PHYSICAL CHARACTERISTICS OF CIRCULATION ­systemic circulation and pulmonary circulation  Functional Parts of the Circulation  ­Arteries: transport blood under high pressure to tissues ­Arterioles: control conduits through which blood is released into capillaries ­Capillaries: exchange fluid, nutrients, electrolytes, hormones and other subs. Between blood and  interstitial fluid ­Venules: collect blood from capillaries ­Veins: transport of blood back to the heart Pressures in Various Parts of the Circulation  ­heart pumps blood continually into the aorta, the mean pressure in the aorta is high, ­because heart pumping is pulsatile, the arterial pressure alternates between a systolic pressure  level of 120 mm Hg and a diastolic pressure level of 80 mm Hg ­blood flows through the systemic circulation, its mean pressure falls progressively to about 0 mm  Hg by the time it reaches the termination of the venae cavae where they empty into the right  atrium of the heart. ­In the pulmonary arteries, the pressure is pulsatile ­total blood flow through the lungs each minute is the same as through the systemic circulation ­low pressures of the pulmonary system are in accord with the needs of the lungs, BASIC THEORY OF CIRCULATORY FUNCTION  ­three basic principles: 1. The rate of blood flow to each tissue of the body is almost always precisely controlled in  relation to the tissue need  ­tissues are active, they need greatly increased supply of nutrients and therefore much more  blood flow  ­microvessels of each tissue continuously monitor tissue needs  ­these in turn act directly on the local blood vessels, dilating or constricting them   2. The cardiac output is controlled mainly by the sum of all the local tissue flows.  ­the heart acts as an automaton, responding to the demands of the tissues 3.  In general the arterial pressure is controlled independently of either local blood flow  control or cardiac output control.  ­if at any time the pressure falls significantly below the normal level of about100 mm Hg,  within seconds a barrage of nervous reflexes elicits a series of circulatory changes to raise the  pressure back toward normal ­kidneys play an additional major role in pressure control both by secreting pressure­ controlling hormones and by regulating the blood volume. INTERRELATIONSHIPS AMONG PRESSURE, FLOW, AND RESISTANCE ­blood flow is determined by 2 factors: (1) pressure difference of the blood be­ tween the two ends of the vessel, also sometimes  called “pressure gradient” along the vessel, which is the force that pushes the blood  through the vessel (2) the impediment to blood flow through the vessel, which is called vascular resistance ­P represents the pressure at the origin of the vessel 1  ­at the other end, the pressure is P   2 ­Resistance occurs as a result of friction between the flowing blood and the intravascular  endothelium all along the inside of the vessel  ­calculated by the following formula, which is called Ohm’s law: F = P1 – P2/R ­difference in pressure between the two ends of the vessel, not the absolute pressure in the vessel,  that determines rate of flow. Blood Flow ­the quantity of blood that passes a given point in the circulation in a given period of time ­electromagnetic flowmeter, ultrasonic Doppler flowmeter, ­Laminar Flow of Blood in Vessels  ­ streamlines, with each layer of blood remaining the same distance from the vessel wall ­central most portion of the blood stays in the center of the vessel. ­velocity of flow in the center of the vessel is far greater than that toward the outer edges ­cause of the parabolic profile is the following:  ▯ he fluid molecules touching the wall barely move because of adherence to the vessel  wall.  ▯ he next layer of molecules slips over these, the third layer over the second, the fourth  layer over the third, and so forth Blood Pressure ­almost always is measured in millimeters of mercury (mmHg) ­blood pressure means the force exerted by the blood against any unit area of the vessel wall Resistance ­impediment to blood flow in a vessel ­resistance must be calculated from measurements of blood flow and pressure difference between  two points in the vessel Total Peripheral Vascular Resistance and Total Pulmonary Vascular Resistance ­The rate of blood flow through the entire circulatory system is equal to the rate of blood  pumping by the heart ­resistance of the entire systemic circu­ lation, called the total peripheral resistance, Conductance is a measure of the blood flow through a vessel for a given pressure difference. Conductance = 1/Resistance ­Slight changes in the diameter of a vessel cause tremendous changes in the vessel’s ability to  conduct blood when the blood flow is stream­ lined Poiseuille’s Law. ­the blood that is near the wall of the vessel flows extremely slowly, whereas that in the middle of  the vessel flows extremely rapidly. ­integrating the velocities of all the concentric rings of flowing blood and multiplying them by the  areas of the rings, 4     πΔ   Pr     F =          8nl ­F is the rate of blood flow, Delta P is the pressure difference between the ends of the vessel, r is  the radius of the vessel, l is length of the vessel, and n is viscosity of the blood. ­the diameter of a blood vessel plays by far the greatest role of all factors in determining the rate  of blood flow through a vessel. ­possible for the arterioles, responding with only small changes in diameter to nervous signals or  local tissue chemical signals, either to turn off almost completely the blood flow to the tissue or at  the other extreme to cause a vast increase in flow. ­When blood vessels are arranged in series, flow through each blood vessel is the same and the  total resistance to blood flow (total is equal to the sum of the resistances of each vessel: R total R 1  +R2 R …3  4  ­Blood vessels branch extensively to form parallel circuits ­For blood vessels arranged in parallel the total resistance to blood flow is expressed as: 1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3… ­increasing the resistance of any of the blood vessels increases the total vascular resistance. ­Many parallel blood vessels, however, make it easier for blood to flow through the circuit  because each parallel vessel provides another pathway, or conductance, for blood flow ­The total conductance (C ) for blood flow is the sum of the conductance of each parallel  total pathway: C =C +C +C +C ... total  1  2  3  4  Effect of Viscosity on Vascular Resistance and Blood Flow  ­The greater the viscosity, the less the flow in a vessel if all other factors are constant ­The percentage of the blood that is cells is called the hematocrit. ­viscosity of blood increases drastically as the hematocrit increases EFFECTS OF PRESSURE ON VASCULAR RESISTANCE AND BLOOD FLOW ­an increase in arterial pressure not only increases the force that pushes blood through the vessels  but also distends the vessels at the same time, which decreases vascular resistance ­inhibition of sympathetic activity greatly dilates the vessels and can increase the blood flow  twofold or more Nervous Control of the Circulation and MAP  ­nervous system controls the circulation almost entirely through the autonomic nervous system NERVOUS REGULATION OF THE CIRCULATION  Autonomic Nervous System 1. SNS ­all the vessels except the capillaries, precapillary sphincters, and metarterioles are innervated. ­innervation of the small arteries and arterioles allows sympathetic stimulation to increase  resistance to blood flow and thereby to decrease rate of blood flow through the tissues. ­innervation of the large vessels, particularly of the veins, makes it possible for sympathetic  stimulation to decrease the volume of these vessels. ­sympathetic fibers also go directly to the heart Vasoconstrictor nerve fibers: sympathetic vasoconstrictor effect is especially powerful in the  kidneys, intestines, spleen, and skin Vasomotor center: This center transmits parasympathetic impulses through the vagus nerves to  the heart and transmits sympathetic impulses through the spinal cord and peripheral sympathetic  nerves to virtually all arteries, arterioles, and veins of the body. ▯vasoconsrictor area (excite preganglionic vasoconstrictor neurons of the sympathetic  nervous system) ▯vasodialator area (inhibit the vasoconstrictor activity of this area, thus causing  vasodilation)  ▯ ensory area (output signals from this sensory area then help to control activities of both  the vasoconstrictor and vasodilator areas of the vasomotor center) Vasoconstrictor Tone: vasomotor center transmits signals continuously to the sympathetic  vasoconstrictor nerve fibers over the entire body, causing continuous slow firing of these fibers ­norepinephrine is the principal vasoconstrictor hormonal substance secreted at the endings of the  sympathetic vasoconstrictor nerve fibers throughout the body 2. PNS ­plays only a minor role in regulation of the circulation ­control heart rate by way of parasympathetic nerve fibers to the heart in the vagus nerves ­parasympathetic stimulation causes a marked decrease in heart rate and a slight decrease in heart  muscle contractility. Control of Heart Activity by Vasomotor Centre ­vasomotor center is controlling the amount of vascular constriction, it also controls heart activity. ­transmit excitatory impulses through the sympathetic nerve fibers to the heart when there is need  to increase heart rate and contractility ­when there is need to decrease heart pumping, the medial portion of the vasomotor center sends  signals to the adjacent dorsal motor nuclei of the vagus nerves, which then transmit  parasympathetic impulses through the vagus nerves to the heart to decrease heart rate and heart  contractility Control of Vasomotor Center by Nervous Centres  ­hypothalamus plays a special role in controlling the vasoconstrictor system because it can exert  either powerful excitatory or inhibitory effects on the vasomotor center ­cerebral cortex can also excite or inhibit the vasomotor center ­Norepinephrine: acts directly on the alpha adrenergic receptors of the vascular smooth muscle  to cause vasoconstriction ­Adrenal Medullae: cause the medullae to secrete both epinephrine and norepinephrine into the  circulating blood ROLE OF THE NERVOUS SYSTEM IN RAPID CONTROL OF MAP ­reciprocal inhibition of parasympathetic vagal inhibitory signals to the heart ­3 major changes:  1. Almost all arterioles of the systemic circulationare constricted. This greatly increases  the total peripheral resistance, thereby increasing the arterial pressure. 2. The veins especially (but the other large vessels of the circulation as well) are strongly  constricted. This displaces blood out of the large peripheral blood vessels toward the  heart, thus increasing the volume of blood in the heart chambers 3. the heart itself is directly stimulated by the autonomic nervous system, further  enhancing cardiac pumping ­nervous control of arterial pressure is by far the most rapid of all our mechanisms for pressure  control Increase in MAP During Muscle Exercise and Other Stresses ­muscles require greatly increased blood flow ▯ esults from local vasodilation of the muscle vasculature caused by increased  metabolism of the muscle cells ­simultaneous elevation of arterial pressure caused by sympathetic stimulation of the overall  circulation during exercise ­At the same time that the motor areas of the brain become activated to cause exercise, most of  the reticular activating system of the brain stem is also activated, which includes greatly increased  stimulation of the vasoconstrictor and cardioacceleratory areas of the vasomotor center The Autonomic Nervous System and the Adrenal Medulla PHYSIOLOGIC ANATOMY OF THE PNS ­parasympathetic fibers leave the central nervous system through cranial nerves ­preganglionic and postganglionic neurons ▯ preganglionic fibers pass uninterrupted all the way to the organ that is to be controlled ▯ n the wall of the organ are located the  postganglionic neurons BASIC CHARACTERISTICS OF SYMPA AND PARA FUNCTION Cholinergic and Adrenergic Fibers – Secretion of Ach or NE ­fibers that secrete acetylcholine are said to be cholinergic ­Those that secrete norepinephrine are said to be adrenergic ­All preganglionic neurons are cholinergic in both the sympathetic and the parasympathetic  nervous systems ­most of the postganglionic sympathetic neurons are adrenergic ­terminal nerve endings of the parasympathetic system all or virtually all secrete acetylcholine ­Almost all of the sympathetic nerve endings secrete norepinephrine Mechanisms of Transmitter Secretion and Removal of Transmitter at Postganglionic  Endings  ­Secretion of Ach and NE by Postganglionic Nerve Endings  ­When an action potential spreads over the terminal fibers, the depolarization process increases  the permeability of the fiber membrane to calcium ions, allowing these ions to diffuse into the  nerve terminals or nerve varicosities (bulge caused when fibers touch cells to be stimulated) ­calcium ions in turn cause the terminals or varicosities to empty their contents to the exterior 1. Ach ­synthesized in the terminal endings and varicosities of the cholinergic nerve fibers 2. NE ­Synthesis of norepinephrine begins in the axoplasm of the terminal nerve endings of adrenergic  nerve fibers but is completed inside the secretory vesicles   RECEPTORS ON EFFECTOR ORGANS ­must first bind with specific receptors on the effector cells ­When the transmitter substance binds with the receptor, this causes a conformational change in  the structure of the protein molecule Changing membrane permeability ­ a conformational change in structure of the receptor protein  often opens or closes an ion channel through the interstices of the protein molecule, thus altering  the permeability of the cell membrane to various ions Altering Intracellular “Second Messenger” Enzymes ­ enzyme often is attached to the receptor  protein where the receptor protrudes into the interior of the cell  ▯binding of norepinephrine with its receptor on the outside of many cells increases the  activity of the enzyme adenylyl cyclase on the inside of the cell, and this causes  formation of cyclic adenosine monophosphate (cAMP)  ▯cAMP in turn can initiate any one of many different intracellular actions Ach Receptors – Muscarinic and Nicotinic  ­Muscarinic receptors are found on all effector cells that are stimulated by the postganglionic  cholinergic neurons of either the parasympathetic nervous system or the sympathetic system ­Nicotinic receptors are found in the autonomic ganglia at the synapses between the  preganglionic and postganglionic neurons of both the sympathetic and parasympathetic systems Adrenergic Receptors – Alpha and Beta Receptors  ­Norepinephrine excites mainly alpha receptors but excites the beta receptors to a lesser extent as  well ­epinephrine excites both types of receptors approximately equally ­alpha and beta receptors are not necessarily associated with excitation or inhibition but simply  with the affinity of the hormone for the receptors in the given effector organ EXCITATORY AND INHIBITORY ACTIONS OF SYMPA AND PARA STIMULATION  ­sympathetic stimulation causes excitatory effects in some organs but inhibitory effects in others ­parasympathetic stimulation causes excitation in some but inhibition in others the two systems occasionally act reciprocally to each other EFFECTS OF SYMPA AND PARA STIMULATION ON THE HEART, BLOOD VESSELS,  AND MAP Heart ­sympathetic stimulation increases the overall activity of the heart ­Parasympathetic stimulation causes mainly opposite effects—decreased heart rate and strength  of contraction Blood Vessels ­constricted by sympathetic stimulation ­Parasympathetic stimulation has almost no effects on most blood vessels except to dilate vessels  in certain restricted areas MAP ­arterial pressure is determined by two factors: propulsion of blood by the heart and resistance to  flow of blood through the peripheral blood vessels ­Sympathetic stimulation increases both propulsion by the heart and resistance to flow, which  usually causes a marked acute increase in arterial pressure ­parasympathetic stimulation via the vagal nerves decreases pumping by the heart but has  virtually no effect on vascular peripheral resistance. Therefore, the usual effect is a slight decrease  in arterial pressure FUNCTION OF THE ADRENAL MEDULAE ­Stimulation of the sympathetic nerves to the adrenal medullae causes large quantities of  epinephrine and norepinephrine to be released into the circulating blood ­epinephrine and norepinephrine have almost the same effects on the different organs as the  effects caused by direct sympathetic stimulation, except that the effects last 5 to 10 times as long ­circulating norepinephrine causes constriction of essentially all the blood vessels of the body; it  also causes increased activity of the heart ­Epinephrine causes almost the same effects as those caused by norepinephrine ▯ reater effect in stimulating the beta receptors, has a greater effect on cardiac stimulation   than does norepinephrine ▯ auses only weak constriction of the blood vessels in the muscles, in comparison  with much stronger constriction caused by norepinephrine * norepinephrine greatly increases the total peripheral resistance and elevates arterial pressure,  whereas epinephrine raises the arterial pressure to a lesser extent but increases the cardiac output  more ­organs are actually stimulated in two ways: directly by the sympathetic nerves and indirectly by  the adrenal medullary hormones ­important value of the adrenal medullae is the capability of epinephrine and norepinephrine to  stimulate structures of the body that are not innervated by direct sympathetic fibers Local and Humoral Control of Blood Flow by the Tissues ­needs of the tissues for blood flow: 1. Delivery of oxygen to the tissues 2. Delivery of other nutrients, such as glucose, amino acids, and fatty acids 3. Removal of carbon dioxide from the tissues 4. Removal of hydrogen ions from the tissues 5. Maintenance of proper concentrations of other ions in the tissues 6. Transport of various hormones and other substances to the different tissues ­extremely large blood flow through the kidneys—1100 ml/min. This extreme amount of flow is  required for the kidneys to perform their function of cleansing the blood of waste products. MECHANISMS OF BLOOD FLOW CONTROL  ­Acute control is achieved by rapid changes in local vasodilation or vasoconstriction of the  arterioles, metarterioles, and precapillary sphincters, occurring within seconds to minutes to  provide very rapid maintenance of appropriate local tissue blood flow ­Long­term control, however, means slow, controlled changes in flow over a period of days,  weeks, or even months Acute Control of Local Blood Flow  ­an increase in metabolism up to eight times normal increases the blood flow acutely about  fourfold ­Whenever the availability of oxygen to the tissues decreases; the blood flow through the tissues  increases markedly ­Vasodilator Theory: the greater the rate of metabolism or the less the availability of oxygen or  some other nutrients to a tissue, the greater the rate of formation of vasodilator substances in the  tissue cells ­adenosine is the most important of the local vasodilators for controlling local blood flow ­Oxygen Lack Theory: Oxygen (and other nutrients as well) is required as one of the metabolic  nutrients to cause vascular muscle contraction. Therefore, in the absence of adequate oxygen, it is  reasonable to believe that the blood vessels simply would relax and therefore naturally dilate ­oxygen concentration in the local tissue could regulate blood flow through the area ▯ mooth muscle requires oxygen to remain contracted AUTOREGULATION OF BLOOD FLOW (CHANGES IN MAP) – METABOLIC VS  MYOGENIC ­an acute increase in arterial pressure causes immediate rise in blood flow ­return of flow toward normal is called “autoregulation of blood flow.” ­metabolic theory: when the arterial pressure becomes too great, the excess flow provides too  much oxygen and too many other nutrients to the tissues. These nutrients (especially oxygen)  then cause the blood vessels to constrict and the flow to return nearly to normal despite the  increased pressure. ­myogenic theory: when high arterial pressure stretches the vessel, this in turn causes reactive  vascular constriction that reduces blood flow nearly back to normal ▯ yogenic contraction is initiated by stretch­induced vascular depolarization, which then   rapidly increases calcium ion entry from the extracellular fluid into the cells, causing  them to contract SPECIAL MECHANISMS FOR ACUTE BLOOD FLOW CONTROL In the Kidneys  ­tubuloglomerular feedback, in which the composition of the fluid in the early distal tubule is  detected by an epithelial structure of the distal tubule itself called the macula densa ­When too much fluid filters from the blood through the glomerulus into the tubular system,  appropriate feedback signals from the macula densa cause constriction of the afferent arterioles,  in this way reducing both renal blood flow and glomerular filtration rate back to or near to normal HUMORAL CONTROL OF THE CIRCULATION  ­control by substances secreted or absorbed into the body fluids Vasoconstrictor Agents ­Norepinephrine: sympathetic nerve endings in the individual tissues release norepinephrine,  which excites the heart and contracts the veins and arterioles ▯ ual system of control: (1) direct nerve stimulation and (2) indirect effects of  norepinephrine and/or epinephrine in the circulating blood. ­Angiotensin II: constrict powerfully the small arterioles. If this occurs in an isolated tissue area,  the blood flow to that area can be severely depressed ▯ ormally acts on many of the arterioles of the body at the same time to increase the  total  peripheral resistance, thereby increasing the arterial pressure ­Vasopressin: transported downward by nerve axons to the posterior pituitary gland, where it is  finally secreted into the blood i▯ ncrease greatly water reabsorption from the renal tubules back into the blood, and  therefore to help control body
More Less

Related notes for HK 2810

Log In


OR

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


OR

By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.


Submit