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Department
Health
Course
HLTH 101
Professor
Richard Ennis
Semester
Fall

Description
MT Cram notes: Cancer: - Neoplasia and malignancy used interchangeably - Challenges of Cancer: ˣ Determination of size of problem: how do we measure size of problem? Iincidence vs  mortality? Incidence bias may be due to increase in early diagnostic techniques, or  increased awareness of screening possibbilities. Mortality bias is due to 1) screening bias:  those that screen will be more aware of health, better and earlier prognosis 2) lead time  bias: cancer identified at a asymptomatic period, it is identified earlier on therefore 5 year  survival rate biased 3) Length bias: aggressive tumors are malignant faster and thus  testing  would only measure some because they’re already dead or screening measure  earlier the treatable tumours. Unrepresentative same ˣ Identification of the Causes of Cancer: it’s difficult to identify + politically and socially  unbecoming as certainty is not always guaranteed ˣ Prevention/treatment: are the methods applied even effective or testing is it ethical?  - Characteristics of Cancer: ˣ Clonality : all tumours originate from one somatic cell ;. Evidence by African women  heterozygous for G6PDdeficiency as women are mosaic models of gene expression ˣ Autonomy: Growth of Tumour is self governing it is not controlled by neighbouring cell  contact and unresponsive to controlling influences ˣ Anasplasia: Lack normal and coordinated cell differentiation  ˣ Metastasis: Capacity of dissemination (outside communication without response) benign  tumour no capability for that but when reached this stage it invade other tissue and  develop tumour growth there. - The characteristics of Cancer can be expressed healthily in embryogenesis or wound repair  although otherwise its considered cancerous growth Types of Cancer: Carcinomas (epilethial cells), sarcoma (supporting tissue and bone), lymphomas  (immune tissue), leukemia (leukocytes) - Malignant Transformation: 1) Initiation: cell proliferation to cancerous cell population NOTE:  CARCINOGENS ARE GENOTOXIC SUBSTANCES AFFECTING DNA OF CELLS  2)promotion: agent which stimulates cell growth 3)Progression: process of growth which leads to  metastasis, here they are anaplastic cells and sometimes tumour dormancy may occur. Topic 10: Genetic basis of Cancer - Genetic mutation which creates mutations in single cell during cell differentiation: ˣ Stimulatory Genes: transform protooncogene to oncogene that propagate ˣ Tumour Suppressor Gene: mutations cause inability to inhibit cell propagation signals Necessary Causes Sufficient Causes If x is a necessary cause of y, then the presence  If x is a sufficient cause of y, then the presence  of y necessarily implies the presence of x. The  of x necessarily implies the presence of y.  presence of x, however, does not imply that y will  However, another cause z may alternatively  occur. cause y. Thus the presence of y does not imply the  presence of x. A person must be infected with HIV before they can develoDecapitation is sufficient to cause death; however, people can  AIDS. HIV is therefore a necessary cause of AIDS; howeverdie in many other ways. since every person with HIV does not develop AIDS, it is not  sufficient. Necessary & sufficient:  A gene mutation associated with Tay­Sachs is both necessary and sufficient for the development of  the disease, since everyone with the mutation will eventually develop Tay­Sachs and no one without the mutation will ever have  it. - Mutations can accumulate as the process of proliferation occurs - Oncogenes: ˣ Expressed dominantly: one allele needed for the cell to increase its rate of division ˣ Not inherited thus must be activated: Over­expression  These genes produce stimulatory proteins:   Human T Cell Leukemia Virus (HTLV) of proto­oncogene they stimulate cell division. They are  Retrovirus which alters cell DNA to cause  regularly controlled by regulatory genes but  over expression of proto­oncogene which  if an agent is introduced which causes over  are T cells which over proliferate production of these proteins they become  tumourous.  Changed protein  Altered stimulatory protein will create  c­ras family of genes (rat sarcoma) code for  product altered product which cannot properly  p­21 proteins communicates signals from inhibit cell division. Common mutation in  outside the cell to the nucleus, mutations base #12&61 will not be able to mediate  in ras genes can permanently activate it and signals from growth factor receptors. cause inappropriate transmission inside the cell, even in the absence of extracellular signals. Because these signals result in cell growth and division, dysregulated Ras signaling can ultimately lead to oncogenesis and cancer. Chromosome 12 Chromosomal  Part of the chromosome is removed and re­ Burkitt’s lymphoma info from chromosome  Translocation inserted in the wrong place: karyotype  8 to 14. appears abnormal create over activation of  gene in new location. Commonly seen in  tumour cells. Multiple  More than one proto­oncogene is affected c­ras: gene mediates cell membrane signals Mutations c­myc: gene mediate nuclear signals - Tumour Suppressor Genes ˣ Expressed Recessively: both allele must be present to increase rate of division ˣ 2 Hit Theory: 1 inherited allele, 2  mutation is developed ˣ 2 hit theory is a paradox: appears as a dominant pattern of inheritance even though inherit  one mutated allele. Not oncogene if we do that we would not make it to fetal stage. ˣ Ex. Retinoblastoma: Childhood cancer where individual inherits a recessive a
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