Study Guides (248,472)
Canada (121,571)
Science (22)
SCI 227 (4)


9 Pages
Unlock Document

SCI 227
Elisabeth Daub

Daub’s Note:  Module 1: Read your cereal box: • Food labels: o Contain nutritional information on : amounts of protein/fat/carbohydrates/vitamin levels A) Fats:  • Triglyceride: The main dietary fat . It is derived from glycerol/3 fatty acids  • 3 types of fatty acids Saturated Fatty Acids Unsaturated normal fatty acids Trans fat ex) steric acid Ex) oleic acid Ex) Elaidic Acid Are bad for you, increase bloodAre good for you, increase hydrogenated trans fats can chlosterol/LDL cholesterol levels of HDL cholesterol increase unhealthy LDL cholesterol and lower healthy ­solid at room temperature -liquid at room temperature high-density lipoprotein (HDL) -cis bonds: bent cholesterol.. • Hydrogenation of Fats: o A process in which the cis double bonds in a normal fatty acid, are replaced by trans  double bonds.  o This is done to make the fats solid at room temperature and increase shelf life.  o Disadvantage of trans fats: can lead to coronary heart disease/high cholesterol  • Polyunsaturated fats: o Essential fatty acids because we cannot synthesis them o Provide protection against coronary heart disease/cancer B) Carbohydrates:  • Total carbohydrates include: sugars, starch, glycogen, and cellulose • Starch/glycogen:  are slow release carbohydrates, reduce serum triacylglycerol level • The Basic sugar carbohydrates: are polyhydroxyl aldehydes/ketones  o the number of carbons can range from 3­7 o main nutritional sugars have 5­6 o GLUCOSE is the main basic nutritional sugar.  o Some other nutritional sugars include: sucrose, lactose, ismaltose, and maltose • Sugars cyclize to form structure o When glucose cyclizes it forms  two anomeric structures. The different anomeric  structures  effect  the properties of polysaccharides formed from glucose.  a) Alpha anomer structure b) Beta anomer structure  • Polysaccarides:  o Polymers of sugars o Can be homopolymeric.heteropolymeric o Homopolymeric polysaccharides: polyglucose  Starch, glycogen, cellulose  • Carbohydrates are also found on cellular proteins : glycoproteins.  o Example the ABO blood type. Type B has Galactose  HOMOPOLYMERS WITH ALPHA LINKAGES:  1. Starch: • mixture of glucose polymers that plants synthesis as their food reserve. • Deposited in the cytoplasm of plant cells.  • The insoluble granules are composed of two major sugar polymers a) Alpha amylose    ▯  : 4 alpha linkages are found between the glucose monomers. They give the  polymer a helical shape. The glucose monomers form head to tail linkages.   b) amylopectin  ▯ lso has alpha linkage between the glucose molecules and forms alpha branches as  well.   2. Glycogen: • Storage polysaccharide of animals. It is in the cytoplasm of animal cells.  • Similar to the structure of amylopectin. The glucose molecules form alpha linkages, as  well as alpha branches. However this strucutre if more highly branched The outcome is a  very efficient/easily metabolized form of glucose.  • This is way glycogen is our most accessible energy source. We rely on it daily.The   Cori Cycle allows us to use/reuse the glucose. It is Fast in the muscle/slow in the liver.  Homopolymers with B­linkages:  1. Cellulose:  • Mixture of glucose molecules are joined together by B­linkages.  • Cellulose is the main component of the plant cell wall.  • Linear polymer: 15000 glucose residues • The Hydrogen bonded strands of cellulose form sheets with intra/inter molecular  hydrogen bonding.  • Are large multilayer structures that are very hard to metabolize C) Proteins:  • are polymers of L­amino acids. They are many amino acids linked together • the R group can by many different organic molecules • proteins self assemble : can be fibrous or globular  • What do proteins do: form enzymes, transport nutrients, balance ph, increase immunity, build  bones/muscles  D) Vitamins • Precursors to important coenzymes in metabolism • Coenzymes: are helper molecules that do things that proteins cannot do such as a) Detect light­ Vitamin A b) Transfer electron pairs – Vitamin B/folic acid  c) Transfer single carbon groups: folic acid  Module 2: Prions •  What are prions:  o Prions: are proteinaceous infectious particles. They are misfolded proteins which caused  many Prion Diseases.   Prion Diseases:  Spongiform encephalopathies/ Alzheimers/Parkinsons  Disease/Type 2 Diabeties  o PrP: is a prion protein that naturally occurs in the mammalian cell.  The normal form of PrP is called PrP and the infectious form is called PrP C o PrP  is structurally well defined    Some studies indicate that PrP could be important for cell differentiation.  However a mouse model with NO genes for PrP is viable.  SC C • Structure of PrP : is an aggregated form of the normal PrP o It has a high proportion to B­sheet structures in place of the normal alpha helix structure  of PrP C o The aggregations of these abnormal isoforms form highly structured amyloid fibers o The amyloid fibers accumulate to form plaques. The end of the fiber act a template onto  which protein molecules may attach, allowing the fiber to grow  The amyloid protein: found in type 2 diabetes : IAPP o Key Properties: has a high MW/ very insoluble   Makes it difficult  to analyze  • Formation of the Aggregate form o The protein is partially denatured which causes the peptide backbone to be exposed. This  causes aggregation.  o Two theories on formation of aggregate form: a) Nucleation polymerization b) Template assisted polymerization  o The aggregation process is enhanced by the presence of  PrP  SC  C   The ThSC  dynamics: Unless PrP is already present, the conversion of PrP to PrP is very difficult.  • Relation of the PrP  to the disease state o Prions cause neurodegenerative diseases by aggregating extracellular within the central  nervous system/ forming plaques  o They disrupt the normal tissue structure o They are able to cross the membrane/contribute to neurodegenerative diseases • Therapies for human prion diseases: o Some compounds have been develop to treat prion diseases Ex) Chloroquine  Module 3: Trans Fat • Trans fat:  o Unsaturated fats which are uncommon in nature, but can be created artificially o Unlike normal saturated fatty acids, Trans fat have trans double bonds o Due to the presence of trans double bonds, these fats are used to give products are higher  shelf life, flavor food stability. These fats are solid at room temperate.  • Synthesize of Trans Fat: o By partially hydrogenation of oils, o They are made: to increase shelf-life/flavor stability of food • Metabolism of Fatty Acids: o Fatty acids are broken down two carbons at a time o But the trans C=C is not recognized o Metabolism of trans fats affect normal  fat metabolism  • Link between trans fat and cardiovascular disease (CDV): o The cardiovascular system transports substances throughout the body via blood vessel.  o Lipoproteins carry particles in the blood which carry  a)fatty acids     b)cholesterol        c) trans fats • What happens in the CVD? 1. ApoB­lipoprotein enter the intima/bind to proteoglycan 2. Undergo various modifications – oxidation/hydrolysis 3. Inflammatory response is initiated due to chemical secretion/altered expression of adhesion  molecules 4. The inflammatory signal: leads to recruitment of monocytes which differentiate into  macrophages 5. Macrophages:  internalize the modified proteins resulting in FOAM FORMATION 6. Lesions grow until blood is restrictes  NOTE: mechanism is not clear, but the alter metabolism of macrophages is a problem Module 4: Antibiotics • In the ancient times willow bark was used for healing. It is rich is salicylates.   However modern  innovation includes the development of therapeutic drugs such as aspirin.  • History o Paul Elhrich:  developed the idea “Magic Bullet  His co­worker tested the compound,  Salvarsan, which became an important  drug against syphilis.  • Development of Penicilin: o Penicillin is a group of antibiotics derived from Penicillium fungi, o Alexander Fleming:  recognized the antibacterial properties and tried to understand  them/the mechanism o Research on Penicillin was slow:   Fleming was able to show that penicillin could kill bacteria in infected wounds.  However others worked to determine the mechanism   Researchers from Oxford Univeristy     followed up on Flemings results. They  conducted experiments on mice. The experiments were successful because the  treated mice survived.  • However the funds to continue research during world war II were low.  o Clinical Trials were conducted  Most by Florey o Improvements in culture methods:  synthesized a better strain of Penicillium mold . o In 1945:  Florey/Chain/Fleming  received the noble prize for pencillin discovery o 1957:  total synthesis of penicillin •  Chemistry of Penicillin:   o The structure was determined by chemical degradation and verified by x­ray  crystallography   Revealed: unusual 4 membered ring  •  Mechanism of Penicillin:  o Penicillin kills bacteria by interfering with the production of the cell wall o In bacteria: the cell wall is made of peptidoglycan. Cells are very vulnerable to lysis  when peptidoglycan is broken apart/expanded.  o
More Less

Related notes for SCI 227

Log In


Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.