Study Guides (247,972)
Canada (121,208)
Psychology (1,882)
PSYB30H3 (145)

Human Brain Behavior Final.docx

77 Pages
Unlock Document

Connie Boudens

1 CHAPTER 7: THE INFLUENCE OF DRUGS AND HOROMONES ON BEHAVIOR Psychopharmacology– Study of how drugs affect the nervous system and behavior PSYCHOACTIVE DRUGS -Asubstance that acts to alter mood, thought, or behavior -Used to manage neuropsychological illness -Many promote craving and can produce addiction ROUTES OF DRUG ADMINISTRATION Route of Administration:The way the drug enters the body and reaches its target  Oral: Natural and generally the safest, Has to go through many obstacles in the digestive system Inhalation: Few barriers • Drugs can be injected into the: Bloodstream, Muscles, Brain & absorption through the skin 2 Routes of Drug Removal -Drugs are metabolized in the Kidneys, Liver, and Bile -Drugs are excreted in the urine, feces, sweat, breast milk, and exhaled air Blood-brain barrier -Brain capillaries composed of endothelial cells that have tight junctions -Endothelial cells are surrounded by the end feet of astrocytes, help exchange food and waste and maintain tight junctions -Small molecules and fat soluble molecules can pass through -Active transport systems, pumps, carry in nutrients 3 Several areas of the brain lack the tight junctions – Pituitary Gland:Allows entry of chemicals that influence hormone secretion – Area Postrema:Allows entry of toxic substances to trigger vomiting - Pineal Gland:Allows entry of chemicals that regulate day-night cycles 4 Drug Routes and Dosages - If taken orally, the most effective drugs consist of molecules that are: Small, Weakly acidic, Water or fat soluble, Potent in small amounts, and Not easily degraded -Inhalation or Injection:Can reduce the dose of the drug For each obstacle in the body that is eliminated, the drug dose can be reduced by a factor of 10 DRUG ACTIONS IN SYNAPSES Steps in Synaptic Transmission: 1. Synthesis of neurotransmitter 2. Storage of neurotransmitter – 3. Release of the neurotransmitter – 4. Action on the receptor 5. Deactivation– 6. Reuptake into the presynaptic terminal – 7. Reuse and degradation 5 • Drugs can influence any component of neurotransmission Agonists– Drugs that increase the effectiveness of neurotransmission Antagonist- Drugs that decrease the effectiveness of neurotransmission DrugAction at anAcetylcholine Synapse BlackWidowSpider Venom– Agonist– Promotes release Botulin Toxin – Antagonist– Blocks release Nicotine Agonist – Stimulates receptors; Nicotinic Receptor Curare–Antagonist– Blocks Receptors Physostigmine - Used to treat Myasthenia Gravis Agonist– Blocks inactivation Organophosphates – Agonist– Blocks inactivation 6 CLASSIFICATION OF PSYCHOACTIVE DRUGS Seven classes of drugs based on their effects Class I: Sedative-hypnotics andAntianxietyAgents – Low dose = reduce anxiety – Medium dose = tranquilizing effect – High dose = anesthetize, induce coma, and kill • Alcohol – Common beverage – Harms brain development in fetuses and produces fetal alcohol syndrome • Barbiturates – Sleeping medication – Anesthesia before surgery • Benzodiazepines – Minor tranquilizers or antianxiety agents .. Example: Valium 7 All sedative-hypnotics work by influencing the GABA receptor A – Alcohol and Barbiturates • Bind to the sedative hypnotic site and increase the influx of Cl-, causing hyperpolarization • Higher dose = greater inhibitory effect – Benzodiazepines Bind to the antianxiety site and enhance the binding of GABAto its receptors DissociativeAnesthetics (GHB, flunitrazepam, and ketamine) -Date rape drugs • Produce altered states of consciousness and hallucinations 8 • Soluble in alcohol, act quickly, and impair memory for recent events • Class II: AntipsychoticAgents Psychosis – Various neuropsychological conditions that are characterized by hallucinations or delusions *Drugs that treat psychosis are known as antipsychotics, major tranquilizers, and neuroleptics -Immediate reduction of motor activity -Prolonged use produces Parkinson’s symptoms -Block the D dopamine receptor 2 Dopamine hypothesis for schizophrenia – Schizophrenia results from excessive dopamine activity 9 Class III: Antidepressants • Major Depression – Mood disorder characterized by prolonged feelings of worthlessness and guilt, disruption of eating and sleeping, slowing of behavior, and thoughts of suicide Three types of drugs with antidepressant effects 1. Monoamine Oxidase Inhibitors (MOAinhibitors) 2. TricyclicAntidepressants Second GenerationAntidepressants: 3.Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) 10 SSRI: Thought to act by improving chemical transmission in serotonin, noradrenalin, acetylcholine, and dopamine synapses .. Controversy of use and effectiveness of antidepressants (efficacy unclear, suicidal thoughts) Class IV: Mood Stabilizers Used to treat Bipolar Disorder, a mood disorder in which a person might undergo periods of depression alternating with periods of intense excitation Common Mood Stabilizers – Lithium • May increase synaptic release of serotonin – Valproate• May stimulate GABAactivity Class V: NarcoticAnalgesics • Sleep inducing and pain-relieving effects Include – Opium, Codeine, Morphine, Heroin,Methadone..allAct on endorphin-containing neurons Antagonists:Nalorphine and naloxone.. Used to reverse opioid overdoses Class VI: Psychomotor Stimulants • Increase activity of neurons Two groups 1. Behavioral Stimulants – Increase motor behavior and elevate mood and alertness • Cocaine– Blocks dopamine reuptake • Amphetamine – Stimulates the release of dopamine – Blocks dopamine reuptake 11 2. General Stimulants – Caffeine Inhibits an enzyme that breaks down cyclic adenosine monophosphate (cyclicAMP) -Increase in cyclicAMP leads to increased glucose production, making more energy • Class VII: Psychedelics and Hallucinogens • • Alter sensory perception and cognitive processes and can produce hallucinations • • Four groups • 1. Acetylcholine psychedelics • Act on Muscarine receptors • – Atropine • • Muscarine blocker.. Dilates pupils, reddens the checks, and produces a dreamy state • – Deadly Nightshade, Jimsonweed, Stinkweed,Thorn apple, Mandrake • • 2. Norepinephrine psychedelics – Mescaline • • Intoxication and delusions of color and sound • 3. Tertahydrocannabional (THC) • – Marijuana • – CB1 and CB2 receptors for the neurotransmitter anandamide • • 4. Serotonin psychedelics – LSD and Psilocybin • • Altered states of consciousness associated with visual hallucinations • – MDMAor Ecstasy • Openness, empathy, energy, euphoria, and well-being • Enhances tactile sensations THE EFFECTS OF EXPERIENCE, GENES • Tolerance: Adecline in response to a drug after repeated administration 12 • H. Isbell and coworkers – Gave participants enough alcohol daily to stay intoxicated over a 13 week period – Discovered three types of tolerance Metabolic Tolerance: Results from an increase in the enzymes needed to break down alcohol in the liver, blood, and brain Cellular Tolerance: Results from an adjustment in the activities of the neurons to minimize the effects of alcohol Learned Tolerance: Results from learning to cope with daily demands under the influence Sensitization – Increasing response to the effects of a drug – Occurs with occasional use – Produces structural changes in the brain – Long-lasting Addiction and dependence Substance abuse: Excessive and chronic use of a drug Substance dependence orAddiction: • Advanced state of substance abuse • Physically dependent on the drug • Withdrawal symptoms appear when the drug is not taken • Drugs of abuse make the user feel in control and energetic Hypothesis:All drugs of abuse act on the dopamine system Support:Animals are easily trained to press a level for stimulation of the dopamine system ,Abused drugs release dopamine or prolong its availability ,Drugs that are dopamine antagonists are not abused • • Explaining DrugAbuse Dependence hypothesis: Users experience physical and psychological withdrawal symptoms when the effects of the drug wear off Hedonic hypothesis: People use drugs to induce pleasure Incentive-sensitization theory (also called wanting & liking theory): 13 – Addiction is acquired unconsciously and is the result of conditioned learning – Occurs in 3 stages 1.Activation of pleasure as a consequence of drug taking 2. Classical conditioning occurs 3. Incentive salience, cues associated with drug use become highly desired and sought out • – Wanting = drug craving..Neural basis: mesolimbic dopamine pathway • – Liking = pleasure produced by drug taking .Neural basis :opioid neurons • Drug Induced Behavior • Disinhibition theory – Effects of alcohol result from depression of learned inhibitions based on reasoning and judgment • Learned behavior theory – Behavior under the influence of alcohol is learned behavior that is specific to the drug, culture, group, and setting • Alcohol myopia:People respond to a restricted set of prominent cues while ignoring remote cues and consequences Individual Differences and Drugs • Hypothesis: Genetic contribution to drug abuse and dependence • Support: If one twin abuses alcohol, then the other twin is more likely to abuse it, too, if the twins are identical .Adopted children are more likely to abuse alcohol if their biological parents abused alcohol .Selective breeding can produce animals that consume large quantities of alcohol David Moore – Argues against genetic components to addiction • Strongest predictor of drug use is whether others in a peer group use drugs DRUGSACTINGAS NEUROTOXINS • Glutamate: Kills neurons • Apoptosis: Cell suicide..Occurs when cells are stressed * MDMAmay induce apoptosis Potential Harmfulness of Recreational Drugs Do drugs directly harm the brain? – Effects of the drug vs. factors related to taking drug – Psychiatric disorders often appear after drug use ..Is the disorder caused by drugs or 14 was it pre-existing? - Actual drug vs. contaminants or other compounds that are ingested – Conditions in which the drug is taken influence the effects ex.Ecstasy and temperature – Damaging effects of drugs are difficult to demonstrate CHAPTER 8: ORGANIZATION OF THESENSORY SYSTEMS GENERAL PRINCIPLES OF SENSORY­SYSTEM FUNCTION  Sensory receptors: transduce physical energy into action potentials (AP) Receptors are like filters­> each have their own receptive fields­> range of stimuli that  they react to  Visible light: 400­700 nm in humans (nano­meters)  Colour blind/colour deficient: your lacking certain photoreceptors  2 types of ‘red’ receptors ­> 60% men have one ­> 40% men have the other ­> most  women have both Audible sound: 20­ 20 000 Hz in humans (Hertz= cycles/ sec)   Elephants can hear  120 000 Hz  Receptors Transduce Energy  Vision: Photons ­> Photoreceptors ­> Chemical energy ­> AP  Auditory: Air waves ­> Hair Cells ­>Mechanical energy ­> AP  Somatosensory: Mechanical energy ­> Mechanoreceptors ­> AP  How do mechanoreceptors work? Figure 8.2  Displacement of hair on your arm ­> causes stretch­sensitive channels on  dendrites to open ­> allows influx of Na+ ­> causing voltage sensitive Na+ and  K+ channels to open ­> resulting in an Action potential.  Taste and olfaction: Chemical molecules ­> bond to receptor sites ­> AP  Pain sensation: Tissue damage ­> chemical release (acts as neurotransmitter) ­> AP  Receptive Fields Locate Sensory Events Receptive field: part of the world to which a receptor responds  Receptors indicate where a stimulus is and the timing of the stimulus.  Rapid adapting receptors: indicate presence of a stimulus, and sense the movement of  stimulus  Slow adapting: detect the duration of stimuli, located deeper in the skin.  Receptor Distinguish Self from Others  Exoreceptive: stimuli from out in the world  Interoceptive: responds to our own movement/ activity   Tell us position of our own body, help us interpret meaning of stimuli  Optic flow: rate of visual stimuli streaming by us as we move forward  Auditory flow: when we move past a sound, it changes in intensity due to our location  relative to the sound  Tells us how far we are going, if it is us that is moving or if it is the stimulus, and  direction of movement.  Hallucination: perceive events that are generated internally as coming from the outside.  Receptor Density Determines Sensitivity  15 The more receptors in one area the more sensitive that area will be (receptor density=  sensitivity)  Two point sensitivity: your ability to discriminate between 2 points of stimulation  Fovea: center of retina ­> contains cones ­> high visual acuity ­> colour detection  Perfect pitch: when someone can name the note of a sound, due to higher receptor  density in ears NEURAL RELAYS  Relay station: point of convergence of neural info, filtering info, modifying info, site of  interaction between sensory systems  Relays Determine the Hierarchy of Motor Responses  Periaqueductal Grey matter ­> in midbrain­ relay station for pain­ responsible for  behavioural activation and emotional responses to pain.  Superior colliculi: visual center in brainstem (midbrain)  Inferior colliculi: auditory center in brainstem (midbrain)  Message Modification Takes Place at Relays  Gating: relays hold back some sensory info when we are too busy ex. You get an injury  during a game but you don’t feel the pain until after the game  Relays Allow Sensory Interaction  Ex. When you rub the area around the injury to reduce pain of injury creates competing  signals which reduces perception of injury pain.  These actions increase activity in fine tough and pressure pathways which can block the  transmission of info in spinal cord relays of pain pathway.  McGurke effect: visual modification of sound (pg. 203)   CENTRAL ORGANIZATION OF SENSORY SYSTEMS  Sensory Information Is Coded  Neural firing rate ­> codes intensity of stimulus (called temporal coding)  Different Neurons ­> code quality and spatial orientation of stimulus (ex. certain  neurons fire for specific smells)  • What is less understood is how we actually perceive different sensations like  touch, sound, and smell as being different form one another.  Distinction between sensory systems is not absolute Synesthesia: some ppl hear in colour, or smell by the way an odor sounds. (weird) (ex.  The nails scraping down the chalkboard is example of “felt sound”.  Each Sensory System is Composed of Sub­systems  There are many visual subsystems also have their own sub modalities Figure 8.3 VISUAL SUBSYSTEMS (7) see this diagram, it is helpful.  1. Suprachiasmatic nucleus (hypothalamus) : daily rhythems (sleep, feeding  etc)  2. Pretectum (Midbrain): changes pupil size in response to light intensity  16 3. Pineal Gland: long­term circadian rhythems 4. Superior Colliculi (Midbrain): head orienting  5. Acessory Optic Nucleus (Midbrain): eye movement to compensate for head  movement  6. Visual cortex (V1) (Occipital lobe): pattern perception, depth perception  colour vision 7. Frontal eye fields (frontal cortex): eye movements  • The visual cortex has its own submodalities: pattern perception, depth perception,  and colour vision which are separate from one another  Taste Subsystems:  • front 2 thirds of the tounge project info via facial nerve.  • Back third of the tounge projects via glossopharyngenal nerve.  Sensory Systems Have Multiple Representations  Topographic Organization: is a neural­spatial representation of the body or areas of the  sensory field as perceived by a sensory organ (essentially is an internal map where  coordinates of neurons correspond to coordinates in the sensory field)  • Mammals have at least one primary cortical area for each sensory system that has  a topographic map. Some sensory systems have additional maps for the same  sence which are called secondary areas and so on.  VISION  PHOTORECEPTORS  Important to look at figure 8.5 Anatomy of the eye  Rays of light enter the cornea, light rays bend slightly, then thru the lense which bends  them more so that the image is focused on the receptors at back of eye.  The light then passes thru photoreceptors to the sclera, then gets reflected back to the  photoreceptors. (photpreceptors are transparent and fibers that make up optic nerve bend  away from fovea so as not to interfere with the reflection of light.)  2 types of photo receptors:  Rods: dim light, black and white vision  spaced out in the peripheral of the retina  Cones: bright light, colour vision  packed together densely in fovea (high density= high sensitivity= high visual  acuity)  photoreceptor cells synapse with bipolar cells (inducing APs) ­> bipolar cells indice Aps  in ganglion cells­> Ganglions send their axons directly into brain (bundle of ganglion  axons= optic nerve)  **the retina is technically apart of the brain** • Horizontal and amecrine cells are inbetween the ganglion and bipolar cells and  they also play a role in the retina encoding information.  17 VISUAL PATHWAYS  • Axons of ganglion cells leave retina and for optic nerve  • Just before entering the brian, the 2 optic nerves meet at the optic chiasm (greek  letter X or chi like chi square)  • Half of the fibres from each eye cross over and half remain ipsilateral. Info from  right visual field falls on left side of retina and projects to the left hemisphre. Info  from left visual field falls on right side of retina and pojects to right hemisphere.  (half of the right visual vield is projected to left hemisphere, other half projected  to right hemisphere etc…= figure 8.6)  • Both pathways relay in the thalamus  (LGN) Lateral Geniculate Nucleus: is relay station after chiasm (there is one LGN in  each hemisphere)  6 layers of LGN  o 2, 3, and 5 receive ipsilateral optic fibers  o 1, 4, and 6 receive contralateral optic fibers  o LGN projects to layer IV (4) of the primary visual cortex  Striate (striped) cortex= V1 = primary visual cortex  Cortical representation of the retinopic map is upside down, inverted, and reversed.  • Central visual field­ represented at back of visual cortex • peripheral visual field­ represented at the front  • Uppar visual field­ below calcarine fissure  • Lower visual field­ above calcarine fissure  Figure 8.8 THE MAJOR VISUAL PATHWAYS  Geniculostriate pathway: briging the thalamus (geniculate) with the striate  cortex Tectopulvinar pathway: from the eye to superior colliculus in midbrain tectum,  then reaches visual areas in temporal and parietal lobes via relays in lateral  posterior­pulvinar complex of the thalamus  Having 2 main pathways lowers the chance of cortical blindness due to brain  damage.  HEARING  Is the ability to construct perceptual representations from pressure waves in the air.  Sound localization ­> identifying the source of pressure waves  Echo localization­ detecting pressure waves reflected from objects as well as detecting  the complexity of pressure waves (which is how we hear speech and music) AUDITORY RECEPTORS  The makeup of sound: figure 8.9 • Frequency (speed) ­> pitch  • Amplitude (height of wave) ­> loudness  • Complexity (specific shape of wave) ­> timbre (quality of sound)  18 Temporal lobes interpret the action potentials from the auditory nerve as sounds. (primary  auditory cortex in temporal lobe­ this is the lobe that is right beside the ears)  Figure 8.10 is very important and detailed: ANATOMY OF THE EAR Refer to 8.10 and 8.11 for anatomy of ear, auditory topographical mapping, and how the  hair cells in the ear transduce pressure waves into action potentials.  • Receptive field of hair cells = a frequency range of air pressure waves  • Visual system has retinotopic maps and the auditory system has tonotopic maps  Tonotopic theory: different points on the basilar membrane represent diff sound  frequencies  Single cell recording from the primary auditory cortex in the temporal lobes show that  different points in the cortex respond maximally to different frequencies, just like how  hair cells in the basilar membrane have receptive fields.  • Visual and auditory senses= exoreceptive  • Somatosensory= exeroceptive and interoceptive  BODY SENSE   Somatosensory submodalities (4):  1. Nocioception: pain and temperature (unpleasant stimuli)  2. Hapsis: touch and pressure  3. Proprioception: bosy sense, a sense of the location of your own limbs  4. Balance: mediated by inner ear receptors  Figure 8.13 somatosensory receptors : this figure shows the different type of  somatosensory receptors and classifies them based on type of response and stimulus they  are associated with.  SOMATOSENSORY PATHWAYS  2 main pathways: figure 8.14 1. Doral tract­> hapsis and proprioception  • Large and hevily mylinated firbrs, cell bodies are at dorsal root  ganglion, dendrites project to sensory receptors • Axons­> spinal chord ­> brain stem ­> medial lemniscus ­>  ventrolateral thalamus ­> primary somatosensory cortex and motor  cortex  2. Ventral tract: pain and temperature perception • Smaller and less myelinated  • Axons­> spinal cord ­> substantia gelatinosa of spinal cord ­>  other side of cord ­> ventral spinothalamic tract ­> joined with the  dorsal fibers in the medial lemniscus  19 The homunculus man: was created by wilder pendield, he did single cortical  stimulation of epilepsy patients before neuro surgery and identified the somatosensory  topographic map and found that certain body parts which are more sensitive, are  represented more than other less sensitive body parts by occupying more surface area of  the cortex.  (cortical representation of hands and tounge are extremely large and the  cortical representation of the trunk and legs are small)  • Homunculus: means “little man”  There are at least 4 topographic maps of the body in S1 (primary sensory cortex)  THE VESTIBULAR SYSTEM: MOTION AND BALANCE  • Inner ear, balance, help distinguish our own movement from external  movement, helps us sense the position of our head in space (the  semicircular canals act like a level inside your head, they are tubes filled  with liquid and positioned on 3 axis’, therefore it is 3D orientation  sensation )  8.17 shows structure of the vestibular system  TASTE AND SMELL  THE CHEMICAL RECEPTORS  • Taste and smell stimuli are chemical molecules of specific shapes. Their  shapes allow them to fit into certain receptor sites; different receptor sites  therefore indicate the quality of the odor.  Chemical receptors: transduce chemical energy into neural coding  Taste receptors • Papillae ­> bumps on the tounge ­> ­prob to help the taste buds trap the  food inbetween the bumps of the tounge  • Taste buds ­> within the papillae ­> and they are the actuall taste receptors  Types of receptors: sweet, sour, salty, bitter  Figure 8.18 anatomy of a taste bud  • Chemicals in food dissolve via saliva ­> coats the tounge to reach the receptors­>  therefore dry tongue makes it difficult to taste food.  • Perceived taste of any stimulus seems likely to result from a pattern of firing of  the entire population of taste receptors. Significant differences in taste preferences  exist both within and between species  • There are Individual differences in taste thresholds. Older people have higher  thresholds cuz large reduction in number of taste buds (cells die as you get older).  Children have hard time tolerating spicy food.  Smell receptors  Olfactory epithelium: Receptor surface for olfaction. Located in nasal cavity and  composed of 3 types of cells  20 Receptor hair cells and supporting cells on top of basal cells. (figure 8.19  anatomy of olfactory epithelium)  Smell pathway: receptor hair cells on olfactory epithelium ­> relay at glomeruli ­> mitral  cells = olfactory tract ­> pyriform cortex ­> hypothalamus, amygdala, entorhinal cortex  of tem. Lobe, and orbitalfrontal cortex.  Human epithelium = 2­4 cm2      Dogs= 18 cm2  • 1000 oderant receptors – each only sensitive to a few kinds of chemicals,  • 2000 glomeruli­ the orchestration of glomeruli allows for the discrimination of 10  000 different types of odors.  • Therefore it is the summed action of many chemical receptors, leading to a  particular mosaic of neural activity, that the olfactory system identifies a  particular odor  TASTE AND SMELL PATHWAYS  Gustatory pathways  3 crainial nerves carry information from the tongue: glossopharyngeal (9), vagus  nerve (10), and the corda tympani brance of the facial nerve (7). All 3 enter the solitary  tract (figure 8.20).  Olfactory pathways  Olfactory bulb is like the bipolar, horizontal and amacrine cells of the retina. Bulb=  primary olfactory cortex  • Olfactory bulb­> amygdala and pyriform and entorihanal corticies ­> to thalamus,  orbitofrontal cortex, and hypothalamus (figure 8.21)  PERCEPTION  • Is the subjective experience of the transduction events outlined in this chapter  • Perceptions are affected by the context of the sensory imput ex. Muller­lyer  illusion. (gestalt principals of perception)  Top­down process CHAPTER 9: ORGANIZATION OF THE MOTOR SYSTEM  Figure 9.1: The motor system 1. Visual info ­> locate target  2. Frontal lobe motor area ­> plan and command reaching movement  3. Spinal cord delivers info to hand  4. Motor neurons carry info ­> to muscles in hand  21 5. Sensory receptors on fingers ­> send message to sensory cortex ­> the cup has  been grasped  6. Spinal cord­> carrys info to brain  7. Basal ganglia judge grasp force ­> cerebellum corrects movement errors  8. Sensory cortex receives message that the cup has been grasped THE NEOCORTEX AND INITIATION OF MOVEMENT  4 general regions of cortex produce skilled movement : Posterior cortex (specifies movement goals) ­> prefrontal cortex (generates plans) ­>  premotor cortex (sequences plans by selecting movements from a lexicon)­> motor  cortex (executes actions)  • In general the goal for movement arises in posterior cortex, planning is in  prefrontal, and motor cortex executes action  Figure 9.3: movement hierarchy  Simple movements: motor cortex  Sequenced movements: additionally controlled by premotor cortex Movements requiring planning: additionally controlled by regions of prefrontal,  parietal, and temporal lobes.  • Therefore its like a stacking effect, when looking at fMRI data, the more complex  a movement, the more additional areas light up.  IDENTIFYING THE MOTOR CORTEX WITH THE USE OF ELETRICAL  STIMULATION  • The body is symmetrical ­> each hemisphere has almost a mirror image of  homunculus­> penfield located secondary homulus in supplementary motor  cortex­> and again, the body parts are disproportionally represented­> indicates  variance of sensitivity between body parts  • Electric stimulation in dorsomedial regions of M1 produces movement in  lower limbs. Stimulation in ventral region produce movement in upper body,  hands, and face  • Topographic organization­> electric stimulation of primary motor cortex ­>  produce movement in corresponding body areas­> by recording this they located  map of the body  But the arrangement of body parts in the brain is a bid different from the organization of  the body itself.  Mirroring Movement  • Tuning: Individual cells in motor cortex have receptive fields that are tuned to  specific directions of movement (ex. 0, 90, 180, 270 degrees)  22 Mirror Neurons: not only fire when you do a specific movement but also fire when you  see someone else doing that same movement.  • Don’t respond well to pictures or videos of movements  • Single mirror neurons are tuned to specific complete movements, and others are  more widley tuned  • They “fill in the blanks” when your viewing someone moving and part oftheir  movement is occluded  • They enable communication between a sender and a receiver Humans: mirror neurons ­> mostly left hemisphere  • Provide substance for self­awareness, social awareness, awareness of intention  and actions of others, play a role in gestural and verbal language (when people  talk with their hands)  • Possibly the basis for learning by modeling and empathy  ROLES OF THE PREFRONTAL AND POSTERIOR CORTEX  Sensory info may instruct movements in 2 ways:  1. Reflexes (involuntary): movements caused by sensory info going to spinal cord,  then spinal cord sending motor command directly  2. Complex movement (voluntary): sensory info goes to brain via spinal cord then  prain plans movement and sends motor command via spinal cord  Differentiation: is the loss of somatosensory imput as a result of damage to sensory  pathways  Spinal cord pathways:  • Dorsal­> sensory ­> afferent  • Ventral­> motor­> efferent  Friedreich’s ataxia: degeneration of dorsal columbs of the spinal cord  Ataxia: Greek for disorderly ­> is a fail of muscular coordination  • For humans walking is a balancing act (constantly switching center of gravity)  • Sensory feedback is not required to generate a movement but rather to sustain a  single movement or sequence of movements and for motor corrections to be made  (ie. Appropriate force)  The visual system can extract info about implied motion from static images­> the motor  system itself extracts visual info from V1­> perception of implied motion may be the  specific function of pathway from visual cortex to spinal cord  23 THE BRAINSTEM AND MOTOR CONTROL  Hess implanted and cemented electrodes into a cat’s brainstem­> allowed for observation  of neural stimulation of freely moving cat­> brain stem stimulation elicts about every  innate movement  • He could make the cat randomly jump up in the air (it was like a video  game controller and the cat was the character)  Brain stem: eating and drinking, sex, posture, swimming/walking, grooming etc…  • Grooming is a surprisingly complex behaviour  THE BASAL GANGLIA AND MOVEMENT FORCE  Basal ganglia ­> collection of subcortical nuclei (forebrain) ­> connecting motor cortex  with midbrain Basal ganglia structures:  • Caudate putamen  • Putamen  • Globus pallidus  • Subthalamic nucleus  • (substantia nigra and nucleus accumbens often referd to as accessories of  BG becuz their so frequently related)  Inputs of BG:  • Neocortex, limbic cortex, nigrostriatial dopamine pathway (extends to BG from  substantia nigra)  Outputs of BG:  • Motor cortex and substantia nigra  Basal ganglia affect motor cortex tru 2 pathways: inhibitory and excitatory.  • The pathways pull in 2 different directions and the outcome on the cortex is  determined by which pathway overshadows the other.  Inhibitory/ excitatory converge in globus pallidus. Pathway looks like this:  Inhibitory & excitatory ­> Globus ­> Thalamus ­> Motor cortex  Volume control theory: the Globus acts like a volume dial by influencing thalamus to  modulate force of movement. The thalamus then sends the info to Motor cortex.  24 Parkinsons: over activity in Globus­> treatment­> stimulate Globus to interfere with  output signals or surgically legion the globus ­> results in reduction of symptoms­> this is  called DBS: deep brain stimulation (ch. 6).  Movement disorders in Basal Ganglia:  Hungtingtons: genetic cause­> destroys Caudate cells­> involuntary and exaggerated  movement  Tourettes: tics and vocalizations  ­> also caudate damage  Hyperkinetic symptoms: involuntary movement  Hypokinetic: happens when the cells are in tact but the pathways are damaged ­>  difficulty making movement (parkinsons has hypokinetic symptoms)  Hypokinetic vs. hyperkinetic symptoms suggests that underlying purpose of  basal ganglia is to modulate movement (adjust the necessary force of movement).  • Test for BG damage via tasks that require specific “force”  THE CEREBELLUM AND MOTOR LEARNING  • A lot of repetition is required to master a precise movement (musicians know this)  • Cerebellum has 2 hemispheres (“little brain”)  Flocculus: small lobe­ projecting from ventral surface of cerebellum  • Cerebellum contains 50% of all the neurons in entire nervous system  • Function: timing of movements (coordingation) AND maintaining movement  accuracy  o Acts like a clock/pacemaker ensuring movements and perceptions are  times approptiatley  Motor timing test: play metronome­> tap finger along with beat­> stop metronome­>  continue tapping   Cerebellum damage(lateral)  patient: preforms this task poorly  Perceptual timing test: play 2 pairs of tones­> silence between 1  pair remains constant ­>  silence b/w second pair varies from trial to trial­> subject indicates which silent period is  longer ­> cerebellum damage­ preform task poorly  Therefore: cerebellum damage results in: loss of timing (in regards to movement AND  perception).  • Dart throwing task­ patients cannot correct their movement error to get closer to  bullseye  Therefore: cerebellum plays role in movement adjustment/ accuracy  • Calculates movement error via difference between movement plans (Motor  cortex) and the actuall movement as it was executed (sensory feedback).  Discrepancy between these 2 coppies of motor information leads cerebellum to  make corrections.  25 No more corrections necessary= motor learning! Yay J  CHAPTER 13: THE OCCIPITAL LOBES  ANATOMY OF THE OCCIPITAL LOBES  Figure 13.1 Parietal­occipital sulcus: separates occipital andparietal lobes  Calcarine sulcus: lateraly separates occipital lobe (dividing upper and lower half of visual  field)  Collateral sulcus: ventral surface of occipital lobe extending towards temporal  Cuneate gyrus: Lingual gyrus: includes part of V2 and VP  Fuciform gyrus: V4  No clear divisions between occipital and temporal lobe and parietal lobe on lateral  surface (confusion of actuall boundries)  The discovery that V1 is heterogeneous (that a single cortical area could have multiple  separate functions) was unexpected  Striate cortex (striped cortex): thin stripe­colour perception; thick stripes­ form  percepropn and pale stripes­ moton perception  We previously thought that motion perception was independent of colour, but now we  know colour vision is integral to the analysis of position, depth, motion, and structure of  objects (ie. The way the light falls on an object gives us clues about motion and depth.)  Colour perception­adaptive­ primates­selecting edible fruit on background of green  leaves CONNECTIONS OF THE VISUAL CORTEX  Before we had a hierarchical view of visual pathway but now we know that it Is more  like a distributed hierarchical process with multiple parallel and interconnecting pathways  V1­is the striate cortex­ primary vision area­ receives largest LGN input and projects to  all other visual areas­ most basic/ fundamental level of processing  V2­ input from V1­ projects to all other occipital regions­ second level  After v2 there are 3 distinct pathways  Dorsal stream (top) –where pathway­ guidance of visual movement (towards parietal­  spatial function)  Ventral stream (bottom) –what pathway­ object perception including colour  Superior Temporal Sulcus (STS stream) (middle) – visuospatial functions –perception of  selective types of movement (integrating the where and the what)  A THEORY OF OCCIPITAL LOBE FUNCTION  V1 and V2 are like mailboxes into which info is assembled before shipment to  specialized areas  V1­lesion­ blind sight – act as though you can’t see, BUT some visual input still  gets trough (via LGN to V2 which projects to V3 and so on) therefore although  you can’t consciously see you are still influenced by visual stimuli. Therefore v1  must be functioning in order for the rest of the brain to make sense of what it is  “seeing”.  V3­ dynamic form: the shape of the objects in motion – lesion – results in parietal  disruption of form perception why? b/c V4 also perceives form in colour perception  26 V4­ colour perception­ lesion results in black and white vision (you couldn’t even  imagine or remember colour anymore)  V5: motion perception (also called MT for medial temporal area) lesion­ results in “snap  shot vision” where moving objects vanish then reappear when they are still.  Summary of pathway connections:  V1 &V2 ­> specialized areas  V1 blobs project to ­> V4  V1­> V2­> V5  V1­> V2­> V3 VISUAL FUNCTIONS BEYOND THE OCCIPITAL LOBE  Table 13.1: summary of visual regions beyond the occipital lobe  VENTRAL REGIONS  Region function LO Lateral occipital Object analysis  FFA Fuciform face area  Face analysis EB Extrastriate body area Body analysis  A FBA Fuciform body area Body analysis  STS Superior temporal sulcus  Analysis of biological  motion  STS Superior temporal sulcus (posterior)  Moving­body analysis  p PPA Parahipocampal place area  Analysis of landmarks  DORSAL REGIONS  LIP Lateral intraparietal sulcus  Voluntary eye movement  AIP Anterior intraparietal sulcus  Object­directed grasping  VIP Ventral intraparietal sulcus  Visuomotor guidance PRR Parietal reach region  Visually guided reach  cIPS Intraparietal sulcus  Object­directed action  1900s­ vision in the occipital lobes  Past few decades­ we realized vision extends past occipital lobes  Vision­ is concerned by more cortical areas than any other function In fMRI studies, the localization of these functions are a matter of difference in degree of  activity associated with particular stimuli not presence of activity (meaning that all these  areas light up all at once but certain areas get associated with certain functions because  they are more prominently active in response to certain stimuli)  Ex. Rubins vase (the picture that looks half face/ half vase)  The FFA is more active is participant reports seeing a face eventho the physical  stimuli remains the same.  Other parietal­visual areas are thought to play a role in visual information used to  calculate spatial actions.  5 categories of visual processing: vision for action, action for vision, visual recognition,  visual space, and visual attention  VISION FOR ACTION  27 The function of the visual parietal areas  Movement that is directed by visual info ex. catching a baseball  Visually guided reaching : you see the shape of the object­ your hand subconsciously  forms the appropriate pposture in order to pick up that specific object­ ex. Picking up a  tea cup vs. picking up a glass ACTION FOR VISION  Top­down process­ subject actively searches for an object­ eyes move to scan stimuli  When we scan a face­ eyes make many saccades that are focused around key features of  the face and the outline of the face (figure 13.6) (eye movements concentrated on the left  side of the face­why? –(R. hemisphere larger role in spatial perception and L. hemisphere  for language. ) Visual system interferes with haptic perception­ you’re better off searching for an object  in the dark with your eyes closed rather than opening them.  When people are asked to make a mental rotation of an object, they do many eye  movements but if the eyes are closed these movements stop  VISUAL RECGONITION  We do have at least some specialized areas in temporal regions for biologically  significant info such as faces and hands, and other regions for objects and places  VISUAL SPACE  Objects have location relative to us (egocentric) and relative to other objects (allocentric)  Egocentric­ central to your control of your actions towards objects  Allocentric­ allow you to construct memory of spatial locations  VISUAL ATTENTION  Cannot process all visual info at one time­ we ignore irrelevant things and attend to  important things  Neurons have independent mechanisms of attention as well (receptive fields only respond  to specific things and ignore everything else)  Therefore there is a macro and micro level of selectve attention (on the level of the whole  consciousness and on the cellular level as well)  VISUAL PATHWAYS BEYOND THE OCCIPITAL LOBE  Vision first evolved for the purpose of motion detection not object recognition  Simple organisms can detect light and move to and from the light (troopisims)  Single celled euglena alter swim pattern as a function of light location  Doesn’t need to “perceive” or “recognize” nor make internal map of the outside  world  Therefore vision acting to guide movement= most primitive function of vision  (recap: dorsal­> vision for action­> occipital to posterior parietal ) (recap: ventral ­> visual recognition ­> occipital to temporal )  As primitive animals interact with environment they adapted to learn more about it Figure 13.7: lesion on the right ventral pathway in LO­> resulting in blindness but the  patient was still able to form correct hand posture when reaching for object­> dorsal  stream was intact allowing her to unconsciously see location, size and shape  Recap: Dorsal stream­where pathway­ occipital to parietal­ neurons in the middle called  posterior parietal neurons  3 lines of evidence that dorsal stream is the set of systems for “on­line “visual control of  actions:  28 1. Neurons in posterior parietal regions­> unique in that they are active only when  the brain ACTS  on visual info  2. They are interface between analysis of the visual world and motor action taken on  it­> info is sent from occipital lobe to parietal lobe thru the posterior parietal  region  3. Most of the visual impairment associated with lesions to the parietal cortex can be  characterized as visuomotor or orietational defecits  This model can likley be applied to the organization of the auditiory and somatosensory  systems aw well: both systems also function to guid movements and identify stimuli  The third stream of vidual processing originates from structures associated with both the  parietal and the temporal pathways and flows to a region of the temporal lobe that is  buriedin the superior temporal sulcus  The STS characterized by polysensory neurons (responsive to both visual and auditory or  both visual and somatosensory input)  STS streamis prob due to interaction between dorsal anf ventral pathways \ DISORDERS OF THE VISUAL PATHWAY  SOME IMPORTANT INFO BEFORE CONSIDERING DISORDERS  1. The left half of both retinas projects to ­> right hemisphere  The right half of both retinas projects to­> left hemisphere  The representation of each side of visual world seen by each eye is sent to the  same place in area V1­> damage to V1 affects vision in both eyes ­> if there is  blindness only to one eye, then the damage must be outside of the brain  2. Diff parts of visual field topographically represented in diff parts of V1  Injury to a specific region of V1 producess loss of vision in specific part of  visual field (blind spot)  Figure 13.10 is very helpful to visualize the way the visual system is wired and which  lesions result in what blindspot  Monocular= one eye, binocular: 2 eyes, Hemanopia: half the visual field, Quadrant­ anopia: quadrant of visual field, scotoma: blind spot, temporal/lateral: on the sides,  nasal: towards the nose,  Monocular blindness: lesion to retina or optic nerve ­>loss of sight in one eye  Bitemporal hemianopia: lesion to crossing fibers of optic chiasm ­> loss of vision in both  temporal fields (sometimes caused by tumor in pituitary b/c pituitary is close to the  chiasm)  Right nasal hemianopia: lateral chiasm lesion­> loss of vision of one nasal field  Homonymous hemanopia: complete cut of a side of the optic tract, and LGN or V1 ­>  loss of vision of one visual field (remember that a visual field refers to either the  projection of the right half of both retinas or the left half of both retinas…visual field  29 does not mean whatever one eye is seeing because each retina’s projections are split in  half and crossed.)  Quadrant­anopia: lesion to V1­> loss of vision in one quandrant  Macular sparing: lesion to V1­>its like the homonymous hemianopia but in this case the  central visual field is spared­>  helps to differentiate between lesions of optic tract or  thalamus from lesions of V1 because this almost always occurs after lesion to V1  Scotoma: small lesion to V1­> ppl can be unaware of scotoma due to saccades and  perceptual “filling in” of the visual field.  DISORDERS OF CORTICAL FUNCTION  Theres a bunch of clinical cases from p.363­369 that provide examples of the different  types of blindspots  Infarct: =dead tissue Perimetry: procedure to map out patients visual field deficits. Small light is moved  around and patient indicates wen they can see it and when it disappears (this is done  while they fixate on a central point to prevent saccades) result is the location of any  blindspots  Visual noise­scintilling scotoma­ it looks like cloured “snow”  on a tv screan  Blindsight: cortical blindness­> blindness due to cortical lesion­> cannot consciously see  things but you are influenced by visual stimuli  Ischema­period of reduced blood flow  Angioma: collection of abnormal blood vessels resulting in abnormal blood flow  Movement processed separately from perception of form  Visual agnosia: coined by freud­> inability to combine individual visual impressions into  a complete pattern­ inability to recognize objects in their pictoral representation and the  inability to copy and draw them Optic ataxia: Posterior parietal damage: defecits in visually guided hand movements  (visuomotor) Prosopagnosia: deficit in facial recognition­ cant even recognize your own face SOME CONCLUSIONS ABOUT CASE STUDIES  Lesions tell us about the dissociation of visual processing aspects  The degree of dissociation tells us that our sense of visual cohesion is not how it actually  works in our brain (things are very separated in the brain)  We see a moving object as the same object weather it is moving or still, but the brain  treats it as 2 different things  VISUAL AGNOSIA  OBJECT AGNOSIAS  Apperceptive agnosia: (low level defecit) bilateral gross damage­any failure in object  recognition despite basic visual functions being preserved (acuity, colour, motion)  Simultagnosia: they can perceive the basic shape of an object but they cannot  perceive more than one object at a time ­> usually resulting from gross bilateral  damage to the lateral parts of the occipital lobes  Associative Agnosia: (high level defecit) inability to recognize an object sespite its  apparent perception (they can coppy and draw the object but do not recognise it) higher  level cognitive defecit because it has to do with recall of information (memory of what is  30 being perceived) ­> likley resulting from high ventral stream damage ie. Anterior  temporal lobe lesion OTHER AGNOSIAS  Prosopagnosia: inability to recognize faces (even your own) usualy due to bilateral  damage just below calcarine fissure at the temporal junction  Theprocess of facial recognition is mostlikley bilateral, but also asymmetrical  Alexia: inability to read­ damage to left fuciform and lingual area (can be thought of as a  kind of object agnosia where there is inability to construct wholes from parts or a form of  associative agnosia where there is an inability to recognize the words that you are seeing.  Visuospatial agnosia: topographical disorientation­ damage to right medial  occipiotemporal region­ including fuciformand lingual gyri.  Topographical disorientation: inability to find ones way around familiar  environments  VISUAL IMAGERY  Parietal dissociation between henerating mental images (visualizing) and perception of  visual stimuli  CHAPTER 14: THE PARIETAL LOBES  ANATOMY OF THE PARIETAL LOBES  Figure 14.1 shows the anatomy of parietal lobes  SUBDIVISIONS OF PAREITAL CORTEX  Inferior parietal lobe: supramarginal gyrus and angular gyrus  2 zones: anterior and posterior Anterior: includes postcentral gyrus (somatosensory cortex) and parietal  operculum  Posterior: inferior and superior parietal lobe  Parietal separations:  anterior­> central fissure ventral­> lateral fissure dorsal­> cingulate gyrus  posterior­> parietaloccipital gyrus  parietal lobes­> major expansion in evolution of humans  specific pariatel lobe regions take part in dorsal visual processing  intraparietal sulcus: contribute to control of saccades (and area LIP)  A THEORY OF PERIETAL LOBE FUNCTION  The anterior zone processes somatic sensations and perceptions; the posterior zone is  specialized primarily for integrating sensory input from the somatic and visual  regionsand, to a lesser extent from the other sensory regions, mostly for the control of  movement.  Some sort of internal representation of the location of diff objects around us seems  obvious­ a sort of map in the brain of where things are. furthermore, we assume that the  map must be common to all of our senses, because we can move without apparent effort  from visual to auditory to tactile information  Parietal lobe plays central role in creation of this brain map  31 Rather than a single map, there are a series of representations, diff representationds used  for diff behavioural needs. Representations of space vary from simple to abstractones  USES OF SPATIAL INFORMATION  Recap difference beween egocentric and allocentric  OBJECT RECOGNITION  Milner suggests the brain oipperates on a need to know basis (selective attention)  Temporal lobe­ codes allocentric space between objects  GUIDANCE OF MOVEMENT  Posterior parietal­> egocentric­> viewer centered­> guiding movement­> space b/w me  and object­> discovered via single cell recording study wit monkeys  All posterior parietal neurons responsive to the movement of the eyes and location of the  eye in its socket­> purpose is to signal the size of the saccade nessisary to move the  visual stimulus into the fovea  Posterior parietal: combining nessisary sensory input in order to construct commands for  directing attention and guiding motor movement  These cells may also play role in motivational characteristics of information  ERPs can be used to study posterior parietal activity in humans­> large activity BEFORE  an eyemovement occur­> suggests the planning of behaviour  Evidence for dorsal stream­> spatial processing­> haxby found increase blood flow in  posterior parietal cortex when subjects identified different spatial locations (but there is a  complication in the interpretation of this finding cuz thisbloor flow could be in response  to eye movements not spatial processing)  We predict posterior parietal lesions result in impaired guidance of movement and  perhaps detection of sensory events(because posterior parietal tells the eyes where to  move in order to properly see a visual stimulus)  Moving towards an object requires copies of afferent and efferent info  SENSOYMOTOR TRANSFORMATION  Posterior parietal region also produces sensorymotor transformations  As we move, the location of our body parts changes, we must constantly be updated as to  where our body parts are so that we can make future movements smoothly.  Sensorymotor transofmation: refers to these neural calculations  We can study planning of movement by implanting electrodes into PPR (posterior  parietal region).  This culd have implications for people who are paralyzed (we culd implant  electrodes that read planning of movement, then the electrodes move a mechanical  prosthetics.) or the electrodes could read what the person is trying to say, and a machine  could read out the persons thought speech, thus bypassing letterboards and spelling  progrms SPATIAL NAVIGATION  Rout knowledge­> cognitive spatial map and mental list of directions­> allow us to travel  subconsciously (you drive home without even thinking)­> MPR (medial parietal region)  and PCC(posterior cingulate cortex) take part in this function­> dorsal visual stream  neurons MPR neurons control body movements in a specific location  Movement A and location B are necessary for MPR response 32 MPR lesion­> you would be “lost”  THE COMPLEXITY OF SPATIAL INFORMATION  PRR lesion­> cant tell right from left­> impaired in mental manipulations ­> mental  manipulations are an elaboration of neural control of an actual physical manipulation,  much as visualizing is an elaboration of actual perceotion of visual stimuli  OTHER ASPECTS OF PARIETAL FUNCTION  Alexander luria proposed that mathematics and arithmetic have a quasi­spatial nature  analogus to the mental manipulation of concrete shapes but entailing abstract symbols.  Acalculia: inability to do arithmetic (pariatel region damage) due to the spatial nature of  arithmetic  Language has many of the same demands as arithmetic­ also quasi­spatial  This abvility too, may depend on the polysensory region at the temporoparietal junction.  In summary: PRR controls visuomotor guidance of movements in egocentric space.   The polymodal region of the PPR also important for math, and reading , mental rotations  and manipulation of visual images to sequencing movements.  SOMATOSENSORY SYMPTOMES OF PARIETAL LOBE­LESIONS  Postcentral gyrus lesion­> somatosensory thresholds become abnormaly high­> (means  decreased sensitivity to somatosensory stimuli)­> impaired position sense­> impaired  stereognosis (haptic perception)­> afferent paresis: is movements of the fingers are  clumsy b/c person has lost feedback about the location of their fingers SOMATOPERCEPTUAL DISORDERS  Astereogensis (greek for solid): inability to recognize the nature of an object by touch  Simultaneour extinction: failure to report one stimulus is called extinction Figure 14.6 testing for simultaneous extinction  When shown 2 of the same object, patient only sees the object in the right visual field  When shows 2 different obvjects, the patient sees objects in both visual vields  When shows 2 kinds of the same object, patient only sees object in right visual field  Extinction­ associated with damage to somatic secondary cortex  BLIND TOUCH  Tactile analogue to blind sight.  Suggests that there are 2 specilized systems involved with haptic perceprion  One for detectiction of stimuli and the other for  localization  Ex. Woman had lesions resulting in complete anesthesia of her right side, shecouldnt  consciously feel anything with her right side but she could point with her left hand where  she had been touched on her right side  SOMATOSENSORY AGNOSIA  2 major types: astereognosis and asomatognosia  Asomatognosia: the loss of knowledge or sense of ones own bod and bodily condition  Varieties of asomatognosias include:  Anosognosia (unawareness or denial of illness)  Autopagnosia (inability to localize and name body parts) ­> most common type is finger  agnosia (unable to point to fingers or show them to examiner)  Asymbolia for pain (absence of normal reactions to pain ie. Pain withdrawl reflex)  33 Children who are unable to use their fingers to count (cuz they have a finger agnosia)  have difficulty learning arithmetic  SYMPTOMES OF POSTERIOR PARIETAL DAMAGE  BALINT’S SYNDROME  Bilateral parietal lesion  3 symptomes:  1. Gaze 35­40 degrees to the right­ they cangt fixate on specific stimuli  2. Field of attention limited to one object (simultagnosia)  3. Optic ataxia­ deficit in making visualy guided movement Common after posterior parietal lesion  Possible via unilateral lesion  Superior parietal lesion­> deficit in eye gaze and visually guided reach  Optic ataxia­> ataxia doesn’t result from inferior parietal lesion suggesting functional  dissocation  CONTRALATERAL NEGLECT AND OTHER SYMPTOMES OF RIGHT PARIETAL  LESIONS  Parietal damage­> diverse symptoms­> we don’t kno why  CONTRALATERAL NEGLECT  67 yr. old man had a : Right parietal stroke­> left side neglect  Anasagnosia­ collectively, these symptoms arereffered to as ­> contralateral neglect  Constructional apraxia­ inability to construct pattern from blocks  Topographic disorientation­> “lost” ­> inability to construct a map of a well known area  Yet he was able to read and write normally  His recovery passes thru 2 phases­> allesthesia­ beginning to respond to stimuli on the  neglect side ­> second stage was simultaneous extinction­> responds to stimuli on the  hitherto neglected side unless both sides are stimulated simultaneously ­> in whoch case  the patient would only perceive stimulation on the side ipsilateral to the lesion  Some conclusions:  Both the right intraparietal sulcus and the right angular gyrus are nessissary for  contralateral neglect.  TMS studies use TMS to interferewith these regions in the brain and induce temporary  neglect in subjects  Contralateral neglect associated with lesions to frontal lobe and cingulate cortex as well  as subcortical structures including superior colliculus and lateral hypothalamus  Why does neglect arise?  2 main theories 1. Defective sensation or perception  2. Defective attention orientation  Lesion ofparietal lobes interrupts the integration of sensations into perceptions  34 OBJECT RECOGNITION  Right parietal lobe lesion: impaired at recognizing objects shown In unfamiliar views THE GERSTMANN SYNDROME AND OTHER LEFT PARIETAL SYMPTOMES Left parietal stroke­ finger agnosia and left/right confusion  Agraphia­ inability to write and acalculia­ inability to do math  Lesion in the left parietal lobe, roughly corresponding to the angular gyrus  Number of symptoms characteristic of left parietal lesions:  Disturbed language function: agraphia (inability to write your own name) , dyslexia  (reading difficulty), dysphasia (making many grammar errors)  Apraxia: difficulty learning movements and inability to combine blocks to form a  pattern  Dyscalculia: cant even solve simple arithmetic problems like addition and subtraction  Recall: bad memory for recalling info  Right left discrimination: unable to distinguish left from right Right hemianopia: loss of vision in right visual field  APRAXIA AND THE PERIETAL LOBE  Apraxia: disorder of movement in which the loss of skilled movement is not caused by  weakness  Ideomotor paraxia: patients unable to copy movements or gestures (susually die to left  posterior parietal lesion)  Constructional apraxia: visuomotor disorder, spatial organization is disorderd – cannot  assemble a puzzle or construct a pattern  You can view both ideomotor and constructional apraxia as distrubances of movement  that result from disruption of the parietalofrontal connecttions that control movement  Posterior parietal regions receives afferent feedback about the location of the limbs,  hands, eyes.  Uses this info as a command apparatus for the operation of body parts within  extrapersonal space  Parietal lobe­ integrates sensory and spatial info­ providing guidance for movement­  apraxia­disrupts guidance of movement  DRAWING  deficits in drawing are greater with r. lesion than left lesion  SPATIAL  ATTENTION We cant attend to everything­> we need just the right amount of information – selective  attention  Disengagement­> switching attention from one thing to the other­> posner argued thisis a  function of parietal cortex  Important part about disengagement is that we must reset out visuomotor  guidancesystems to form appropriate movement for our next target  DISORDERS OF SPATIAL COGNITION  Spatial cognition: broad category of spatial cognitive tasks  Defecits in spatial cognition mostl likely resulting from right parietal lesions­ because  right hemisphere traditionaly thought to be specialized in spatial processing  Emergence view: right and left hemisphere each bring somthingto the table for spatial  cognition  Ex. Mental rotation require  35 Left hemisphere imaging the stimulus (left lesion­ deficit in imagining the stimulus)  Right hemisphere manipulating the image (right lesion­deficit in using topographic  information)  RIGHT AND LEFTPAREITAL LOBES COMPARED  Table 14.1 summarises this info  Theories of asymmetry assume absolute dissociation in localization of function,,  HOWEVER this ambiguity in overlap of functional localization can be explained via  cognitive mode (a personal preference for how to think about things). The same problem  can be solved either spatialy or verbaly.  MAJOR SYMPTOMES AND THEIR ASSESSMENT  Table 14.2 summarises this info  Few studies vlearlydemonstrate anatomical dissociations of such defecits  CLINICAL NEUROPSYCHOLOGICAL ASSESSMENT  SOMATOSENSORY THRESHOLD  Recall that subsequent to lesions of the postcentral gyrus, the somatosensory threshold  increases on the contralateral side of the body. You can use The two point discrimination  test to test this.  Table 14.3: standardized clinical neuropsychological tests for parietal lobe damage  TACTILE FORM RECOGNITION  Form board test: blindfolded subject manipulates 10 blocks to different shapes and  attempts to place them in similarily shaped holes on a form board. When the test is  completed, the form board and blocks are removed andf the subject is asked to draw the  board from memory  This test is controversial in terms of if it is valid  CONTRALATERLA NEGLECT  Line­bisection test used to test this (patient asked to draw a midpoint of a line. If they  have neglect then thir bisection of a line will be favouring the side ipsilateral to lesion  VISUAL PERCEPTION  The closure test or the incomplete figure test used to test for this.  Series of incolplete figures presented ­> subject must combine the elements to form a  whole (gestalt) and confirm the picture (like a puzzle).  These tests are specifically sensitive to damage at the right parietaltemporal junction  (this is the ventral “what” pathway)  SPATIAL RELATIONS  Right­left differentiation test:  Series of drawings of hands, feet, ears, and so on presented in different orientations and  the subject must indicate weather the drawing is of the left or right side of the body  There is a verbal veriant of this test: subjects have to read a series of commands that thy  have to carry out.  Both tests are very sensitive to left­parietal damage but left frontal lobe patients are also  impaired at this task  LANGUAGE  The token test­ is a test of language comprehension  Posterior speech zones borders on area PG, injuries affecting PG often include temporal  speech­related cortex and aphasia is observed  APRAXIA  36 No standard test for apraxia  Kimmura box test is commonly
More Less

Related notes for PSYB30H3

Log In


Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.