Study Guides (248,411)
Canada (121,516)
York University (10,209)
KINE 1020 (83)
all (4)
Final

exam review notes

48 Pages
113 Views
Unlock Document

Department
Kinesiology & Health Science
Course
KINE 1020
Professor
All Professors
Semester
Winter

Description
Kine 1020: Exam Review Why is Strength Important? Performance­Related • Sport oGreater power, speed and balance oReduce demands on cardiovascular system • Job/Occupational Requirements oReduced risk of injury oProductivity Health­Related • Lower risk of functional limitations oAvoid injuries/infirmity oPredictor of advanced age disability oReduces chronic low back pain • Lower  Risk  of  Chronic   Diseases     o   Improved  blood  sugar  control   o   Retard/prevents  osteoporosis o   Increase  metabolic  rate   • Psychological  Heath   o   Improved  self­‐image   oEmergencies • Emergencies HEALTH­RELATED • Maintaining or improving muscular strength later in life reduces the percentage of  functional limitations by over 50% for both men and women. • Peopleawith  greater  muscle   strength  during  midlife  are  at  a   lower  risk  of   becoming  disabled   because  of  their  greater  reserve  of   strength  regardless   of  chronic   conditions  that  may  develop. Decreasing Muscle Strength With Aging • Sarcopenia is the loss of muscle mass and strength due to aging process o~1­2% muscle mass per year past 50 yrs of age – loss of strength varies  and may be greater • Prevalence oImpacts 10­25% of the population under 70 yrs of age and ~40% above 80  yrs of age oBy 80 yrs a loss of 30­40% of the muscle fibers (hypoplasia of muscles  containing Type II muscle fibers) • Concerns oRisk of functional limitations  Sarcopenia is a result of Programmed Cell Death – Apoptosis Characterized by: • DNA fragmentation; and • Nuclear condensation leading to formation of apoptotic bodies (these are engulfed  by macrophages but do not induce an inflammatory response) Potential Causes of Sarcopenia I) Activation of apopotic pathways – caspases (enzymes that breakdown and  degrade proteins and DNA) II) Loss of hormonal adaptations (decrease in testosterone and growth hormone) III)  Loss of neurological influences (selective loss of type II motor units resulting  in cluster of Type I muscle fibers with age) Activation of proteolytic pathways – proteases (enzymes that breakdown and  degrade proteins) by: I. Caspase­dependent a) Ionic Imbalance (accumulation of intracellular calcium) b) Oxidative stress (accumulation of reactive oxygen species (ROS) which  are considered damaging) c) Mitochondrial dysfunction (a decline in ATP levels, increase in oxygen  free radicals – membrane leakage) II. a) Mitocohondial dysfunction – apoptosis­inducing factor (AIF) – results in  DNA fragmentation Inpact of Training (strength and endurance) on Apoptotic Pathways in the Elderly • Improved calcium handling – therefore not as much accumulation • Increased Bcl­2/Bax ration (therefore less cytoch­c leakage) • Decreased Apaf­1 • Reduced AIF Muscles Diseases: Definitions and Types Any disorder or disease that affects the human muscle system: a) Primary Muscle Disease – the pathology originates with the muscle (internal  membranes/metabolic) disorders; [examples – McArdle’s Disease; Forbe’s  Disease] b) Secondary Muscle Disease – the pathology originates in other systems:  ⇒ Nerve – neuromuscular disease/disorder [Parkinson’s Disease; muscular  dystrophy] ⇒ Bone/joint – musculoskeletal disease/disorder ⇒ Inflammatory System – inflammatory muscle diseases/disorders  [Dermatomyositis]  ⇒ Immune System – autoimmune muscle diseases/disorders [Multiple  Sclerosis; Myositis; Muscle Rheumatism] Muscle Diseases: Symptoms/Indicators 1) Muscle atrophy (decrease size) and accompanying muscle weakness 2) Pain – defects in cardiovascular system, inflammatory system 3) Tetany – involuntary contractions (spasms) because of changing calcium levels –  generally larger muscles of arm and legs; 4) Twitching – single motor unit firing due to loss of nerve cells – typically close to  surface of the skin 5) Muscular hypertrophy and accompanying increase in stiffness (myotonia  congenital); increase size due to more fat in muscle – form of muscular dystrophy 6) Biochemical parameters ⇒ Reduced muscle glycogen; mitochondrial oxidative potential; ⇒ Increased myoglobin, acid maltase; CK… Muscle weakness  ▯failure to develop an expected force which can be attributed any one  of the processes requires for force generation. This is associated with all types and  examples of muscle diseases/disorders Classifications: a) Upper motor neuron disease • Muscle weakness typical of upper motor neuron disease includes: I) CV­stroke producing weakness of one side of the body.  The arm is  typically flexed, the leg is extended, and the limbs have increased tone.  Some movement may be preserved, although the use of the hand is  particularly limited. II) With upper motor neuron disease the muscle bulk is usually well  preserved (different than lower motor neuron) III) Other causes of upper motor neuron disorders include tumors and spinal  cord injury b) Lower motor neuron disease – flaccid muscle weakness 1. Spinal Cord – muscle wasting is prominent  ▯shrinkage and eventual death of neurons   ▯denervation of muscle. I) Motor neurons lying in the spinal cord  ▯most common  amyotrophic lateral sclerosis and Lou Gehrig disease II) Generally between 50 and 70 years of age and have upper and  lower motor neuron weakness – paralysis progresses rapidly, and death  within three years. III) Infant amyotrophic lateral sclerosis is fatal within one year IV) No cause is yet known for any of these diseases, and no cure is  available 2. Peripheral Nerves Diseases (peripheral neuropathies or polyneuropathies)  • Symptoms usually begin in the hands and feet and progress toward the body –  also associated with sensory disturbances I) Peripheral neuropathies – degeneration of the axons (core of  nerve fibres). ⇒ Axons can regenerate but only at a rate of one to two millimetres  per day. Thus, after injury to a nerve at the elbow the hand will not  recover for six to nine months. ⇒ Damage to blood vessels (physical and/or chemical) tend to cause  axonal types of neuropathy. II) Myelin Sheath – peripheral neuropathy caused by degeneration of  the myelin sheaths (covering of axons) – demyelinating neuropathies ⇒ Symptoms are similar to axonal neuropathies but since the axons  remain intact, the muscles rarely atrophy. ⇒ Recovery from demyelinating neuropathies can be rapid ⇒ Other causes of peripheral neuropathy include diabetes mellitus  nerve trauma, inherited factors, and chronic renal failure c) N­M junction disease I) These diseases are associated with weakness and fatigability with  exercise. II) Diseases of the neuromuscular junction typically involve the  generation of an end­plate potential that is too low to propagate an action  potential in the muscle fibre. III) Diseases of neuromuscular transmission may be acquired or  inherited and may be the result of autoimmune disorders, such as  myasthenia gravis congenital disorders; toxins such as those present in  botulism Muscle weakness  ▯Etiology Muscle contraction results from a chain of events that begins with a: I) Nerve impulse traveling in the upper motor neuron from the cerebral cortex in  the brain to the spinal cord II) The nerve impulse then travels in the lower motor neuron from the spinal cord  to the neuromuscular junction; III) Where the neurotransmitter acetylcholine is released.  Acetylcholine diffuses  across the neuromuscular junction, stimulating acetylcholine receptors to  depolarize the muscle membrane IV) The result is the contraction of the muscle fibre (actin/myosin) • Contraction depends on the integrity of each of these parts; disease or  disorder in any part causes muscle weakness. Muscle Diseases: Muscular Dystrophies The muscular dystrophies are a group of hereditary disorders (n=9) characterized by  progressive muscular atrophy and weakness.  In most varieties the muscles of the limb  girdles – the pelvic and shoulder muscles – are involved. There is a progressive loss of muscle size and strength which is caused by loss of muscle  proteins later changing to muscle fiber death and tissue death Assessments include: I) Measurement of the activity of creatine kinase in the blood II) Analysis of a muscle biopsy (structural), and  III) Recordings from an electromyography frequently establish that the muscle  weakness is due to primary degeneration of the muscles Nine Types of Muscular Dystrophy Steinert’s Disease or Myotonic Muscular Dystrophy: • It is the type of muscular dystrophy which is most common in adults, as its  name tells, in this disorder the muscles remain in spasms or become stiffened after  slight use or exercise, and lower temperatures increase these symptoms. • This type affects both males and females Duchenne Muscular Dystrophy: • It is the type which is most common in children and it only affects males between  2­6 years of age, decrease in the mass of muscle is progressive and in most cases  the children are wheelchair ridden by the start of their teens years • Usually do not survive more than 20 years Becker Muscular Dystrophy: • This type similar to Duchenne but the symptoms are milder and can appear till 25  years of age.  Usually the affected people can live and enjoy life and are also able  to walk but they have some heart problems and is present only in males. Emery­Dreifuss: • It is the type which affects from childhood to teen years and is present only in the  males • It affects the muscles of pectoral region to upper arms and lower parts of legs • And along with that patients have extreme heart problems that are usually fatal Limb­Girdle: • It is the type which affects from teenage years to adulthood and is present in both  males and females • As the name indicates, in this type the problem starts from hip (pelvic girdle)  region and then reaches to the shoulders (pectoral girdle) and later legs and arms  are also affected • The sufferers are unable to walk and most patients live past mid adulthood Fascioscapulohumeral Muscular Dystrophy: • As the name indicates in this type of muscular dystrophy the muscles of face,  scapula (shoulder blade) and humerus (shoulder joint and elbow joint) are  affected • It affects both males and females but about half of the sufferers are able to walk  throughout their life • And almost all the patients live a normal life span Oculophyrangeal Muscular Dystrophy: • It is the type of muscular dystrophy which affects primarily the muscles of eyes  and throat which occur around 40s to onward ages • Symptoms include the weakness of eyes and facial muscles which could later  cause swallowing problems • This type predisposes the patients to pneumonia and choking Muscle Diseases: Myasthenia Gravis Myasthenia gravis is an acquired autoimmune disorder that involved a failure in the  transmission of nerve impulses to the muscles and is characterized by persistent muscular  weakness and a tendency of muscles to be easily fatigued. Symptoms include: • Weakness is particularly of the face, limbs, and neck • Double vision • Difficulty swallowing and breathing • Excessive muscle fatigue during exercise with partial recovery after rest Disease can be controlled by: 1) Treatment with high doses of corticosteroids (which depress the immune  response) 2) Anticholinesterase medications (which stimulate the transmission of nerve  impulses) Muscle Diseases: Myotonic Diseases Myotonia is a difficulty in relaxing (slow relazation) a muscle after contraction (i.e.,  relaxing the hand after a handshake). Causes: • Continuing electrical activity of the sarcolemma (the membrane of striated muscle  fibres) – multiple firing of the nerve is most common form ⇒ Problem lies in abnormal ion channels or ion pumps in the sarcolemma • Delayed disengagement of the thick and thin filaments of myosin and actin Physical inactivity and cold enhance the condition. Muscle Diseases and Disorders: Fibromyalgia Fibromyalgia is a common syndrome in which a person has long­term, body­wide pain  and tenderness in the joints, muscles, tendons, and other soft tissues. Fibromyalgia has also been linked to fatigue; sleep problems, headaches, depression, and  anxiety Causes and Incidence: • The cause is unknown. Possible causes include: I) Physical or emotional trauma II) Abnormal pain response – EEG  ▯areas in the brain that are responsible for  pain may react differently in fibromyalgia patients III) Sleep disturbances IV) Infection, such as a virus, although none has been identified Fibromyalgia is most common among women aged 20 to 50 Symptoms: • Pain is the main symptom of fibromyalgia – ranging from mild to severe. I) Painful areas are called tender points. Tender points are found in the soft  tissue on the back of the neck, shoulders, chest, lower back, hips, shins,  elbows, and knees.  The pain then spreads out from these areas. II) Pain may feel like a deep ache, or a shooting, burning pain III) Joints are not affected, although the pain may feel like it is coming from the  joints • Tend to wake up with body aches and stiffness • Pain can improve during the day or stay all day • Pain may get worse with activity, cold or damp weather, anxiety, and stress Fatigue, depressed mood, and sleep problems are seen in almost all patients with  fibromyalgia – difficulty falling and staying asleep; constant feeling of tiredness Assessment: • To be diagnosed with fibromyalgia, you must have had at least 3 months of  widespread pain, and pain and tenderness in at least 11 of 18 areas, including:  arms (elbows), buttocks, chest, knees, lower back, neck, rib cage, shoulders,  thighs Treatment: • The goal of treatment is to help relieve pain and other symptoms, and to help a  person cope with the symptoms • The first phase of treatments may involve one or more of the following: I) Physical therapy II) Exercise and fitness program III) Stress­relief methods, including light massage and relaxation techniques Skeletal Muscle: Adaptations, Strength Training and Conditioning Outline • Muscular Adaptations ⇒ Acute – injury and damage ⇒ Chronic – fibre transitions, hypertrophy ⇒ Timing • Principles of Strength Training • Program Design Characteristics Strength/Resistance Training and Muscular Adaptations Acute changes – are associated with Skeletal Muscle Fatigue a) The inability to maintain the required power output which is related to a decline in  both force and velocity. b) A condition in which there is a loss in the capacity for developing force and/or  velocity of muscle resulting from muscle activity under a demand/load which is  reversible by rest c) The inability to maintain the required power output which is related to a decline in  force, velocity and power, which is reversible Acute Changes – Characteristics of Fatigue: Eccentric Contractions • Decreased strength/power output • Muscle damage (injury) • Delayed onset muscle soreness (DOMS) • Restricted range of motion (ROM) • Increased blood proteins Many mechanisms have attempted to explain the fatigue process Fatigue – possible sites/causes Central  1) Planning of voluntary movement 2) Motor cortex and supraspinal outputs 3) Upper motor neurons 4) Lower motor neurons Peripheral 5) Neuro­muscular (NM) junction and sarcolemma 6) Sarcoplasmic reticulum (Ca2+ movements) 7)  Actin­myosin interaction 8) Metabolic supple (all 3 systems) and accumulation Neuro­Muscular (NM) Junction and Sarcolemma: High Intensity Contractile  Activity A) Neuromuscular junction: ⇒ No evidence that N­M blockage (either release or uptake of acetylcholine)  is a problems B) Sarcolemma and t­Tubule Systems: ⇒ Action potential propagation – is changed I) Fatigue is associated with a +10mV change in membrane potential; resting  membrane electrical potential goes from ­80 to ­70mV with heavy exercise II) Fatigue associated with a drop in the amplitude of the action potential (peak of  excitation); therefore not sufficient to activate channels in T­tubule system –  caused by potassium (K+) leaking out of muscle cell (which is accompanied  by Na+ leaking in) III) Na+­K+ pump has been suggested – decrease in ATP or increase in ROS Sarcoplasmic Reticulum (Ca2+ movements) Fatigue with heavy exercise associated with: • A reduction in SR calcium concentration as a result of decreased SR Ca2+ ATPase  pump (SERCA) and/or because more calcium remains bound in SR (possibly  linked/bound to phosphate) I) Reduced SERCA activity due to: ⇒ Lower [ATP] ⇒ Inefficient or Leaking – because of action of ROS II) Increased Binding due to: ⇒ Increased inorganic phosphate which comes from increasing  muscle contractions • End result less calcium for releaseupon stimulation/excitation and conversely  more calcium remains in the cytoplasm with heavy exercise (fatigue) Muscle Weakness and Low Frequency Fatigue (LFF) • The Ca2+ release channel (ryanodine receptor – RyR) does not release sufficient  calcium – ‘less activation’ Actin­Myosin – Contractile Protein Interactions Fatigue with heavy exercise associated with: I) Increasing inorganic phosphate (pi) ⇒ Which delays detachment phase of A­M cross­bridges II) Increasing hydrogen ions levels will decrease the pH ⇒ Heavy exercise from ~7.2 to ~6.8 (more acidity) ⇒ Myosin ATPase activity is reduced at lower pH Fatigue with heavy exercise associated with: I) Loss of contractile protein(s) ⇒ ~60% reduction in each of myofibrillar proteins troponin­I,  tropomyosin II) Loss of cytoskeletal (structural) proteins ⇒ ~%0% loss of alpha­actinin (z­line) ⇒ ~80% loss of desmin (myofibril­linking protein) Cause: • Myofibril protein losses a result of increased protease activity – calcium activated  neutral protease  ⇒ Calpain (CANP1; CAPN2) Metabolic Supply (3 systems) and Accumulation Fatigue with heavy exercise associated with: A) Phosphagen Sources I) Reduced levels or lower supply of creatine phosphate (CP) or  phosphocreatine (Pcr) – can be ~80% depleted B) Anaerobic Glycolysis I) Lower supply – reduced glycofen concentrations II) Build up or accumulation of intracellular muscle lactate (vs lactic acid) C) Aerobic – oxidative phosphorylation I) Accumulation or increased ROS Chronic Impact of Fatigue with Heavy Strength/Resistance Exercise Resistance training  ▯Muscle hypertrophy Endurance training  ▯Mitochondrial biogenesis Muscular Adaptations to Strength/Resistance Training Muscular Adaptations – remodeling A) Muscle Fibre Transitions B) Muscle Hypertrophy  C) Timing of Muscular Adaptations Muscular Adaptations – Remodeling • Formation of new muscle fibres is critical to normal muscle function – ‘turnover’ ⇒ Number and type of muscle fibres genetically determined ⇒ Replace old fibres with new fibres – remodling • Formation of new muscle fibres is called myogenesis; ⇒ Satellite cell  ▯myoblast  ▯myotube  ▯muscle ⇒ Activators include myoD and myogenin ⇒ Inhibitors include myostatin Stimulation of myogenesis with training? • Resistance Training ⇒ Increases myoD and myogenein expression (peak ~36hr) ⇒ Reduces myostatin • Endurance Training ⇒ Modest impact on regulators of myogenesis Muscular Adaptations – Muscle Fibre Transitions (identified through MHC) Transformations I) MHC – T1/2 is ~30 hrs II) MHC changes after 2­3 workouts III) More oxidative Muscular Adaptations – Hypertrophy • Increase in size of muscle (also muscle fibre) with strength/resistance/anaerobic  training • Increase in muscle fibre size due to more protein (accretion) as a result of  increased protein synthesis • Therefore hypertrophy resulting from training is a result of protein degradation  and protein synthesis • Cucles of degration (PD) and synthesis (PS) are critical for hypertrophy (and  transitions) • PD – peak at end of exercise and slows down in recovery lasting ~24hrs • PS – little increase immediately after exercise and reaches peak ~36­48hrs of  recovery ⇒ Factors promoting PS • Are there muscle fibre specific adaptations? Muscular Adaptations – Hypertrophy and Muscle Fibre Types Resistance Training • Both types increase (Type II>I) • 3­6 months: ⇒ increase in Type II ~35% ⇒ increase in Type I ~20% • Athletes vs untrained: ⇒ Type II ~132% then UT ⇒ Type I > ~60% then UT Factors Promoting Protein Synthesis: • Intensity and volume of the workload ⇒ Principles of strength/resistance training • Nutrient intake ⇒ Type  ⇒ Timing • Hormonal Environment Intensity and volume of the workload I)  Contraction Type  – eccentric > concentric: Type I  ▯CON(0%); ECC(25%) Type II  ▯CON(5%); ECC(40%) *linked to increased protease activity  ▯damage: leading to increased organelle disassembly (i.e., sarcomere), protein targeting  (E3­ligases)  ▯cell ‘clean­up’ II)  Tension  – greater tension > membrane disruption results in  ⇒ Release of growth factors (calcineurin) and ⇒ Increase in signaling pathways (kinases; AkT; mTOR) for gene  transcription and PS III)  Metabolic Stress  – greater anaerobic contribution to energy (ATP) production   ▯greater  growth hormone response Associated with: ⇒ High tension – restricted or occluded blood flow ⇒ Moderate loading, high volumes and short rest intervals Nutrient Intake I)  Water (cellular hydratio  is associated with decreased protein degradation and  increased protein synthesis ⇒ Creatine loading – results in cellular hydration II)  Carbohydrates   – increasing intake  ▯insulin ⇒ Strength athletes – 55%­65% CHO; or 6g/day III)  Protein (amino acids  – 9 essential increased in diet (intake) or  supplementation ⇒ Diet recommend range of 1.7 to 2.2 g/kg ⇒ Supplementation – brain­chained amino acids; whey protein Hormonal Environment I)  Androgenic   – testosterone  II)  Anabolic  – steroids; testosterone esters; growth hormone; testosterone  enhancers (banned, unethical substances) Structural Changes 1. Increased number of myofibrils 2. Increased density (amount) of the sodium­potassium pump (Na2+­K+­ATPase);  sarcoplasmic reticulum; and t­tubule 3. Results in an improved calcium handling (important for power/speed activity) 4. Hyperplasia (increase in muscle fibre number) – human? Strength/Resistance Training: Principles of Program Design • Progression (habituation) is a long term goal of all programs ⇒ No training/workout equals no benefits • Ten Success Factors ⇒ Muscle Action(s) ⇒ Repetitions ⇒ Set ⇒ Volume intensity frequency ⇒ Exercise Selection ⇒ Exercise Order ⇒ Rest Periods/Intervals ⇒ Repetition Velocity Muscle Actions • ECC>CON – both are considered dynamic actions with constant external  resistance (i.e., isoinertial) results in variable force production throughout the  range of option (ROM) • ISOM (isometric) – no movement with constant external resistance • ISOK (isokinetic) – variable external resistance – force production across the  ROM is constant Repetition • Complete movement cycle – ie, moving a weight up and down Set • A specified group or number of repetitions Volume • Total amount of work performed during a workout Intensity • Magnitude of loading (weight lifted) – related to RM (maximum weight lifted in 1  effort) 1RM or 90% of 1RM Frequency • Number of training sessions per day or week Exercise Selection • A selected group of exercises to be performed in a session or training program Exercise Order • Sequence of exercises Rest Periods/Intervals • Amount of rest taken between sets, repetitions and/or exercises Repetition Velocity • Velocity at which reps are performed Five Basic Principles – generic to all programs: ⇒ Progressive Overload ⇒ Specificity ⇒ Variation ⇒ Individualization ⇒ Reversibility Principle of Progressive Overload • Refers to gradual increase in physical stress/demand on the whole body and/or  segments ⇒ Without PO muscles accommodate or become ‘stale’ (i.e.,  accommodation) resulting in minimal benefits ⇒ PO required for muscular adaptations – ‘training stimulus’ ⇒ ‘Success’ factors are applied to the concept of progressive overload –  ‘needed for success’ • Any combination of success variable can be applied – goal of individual program  must be identified • National Strength and Conditioning Association • American College of Sports Medicine Anatomy of the Respiratory System CONDUCTIVE ZONE (no gas exchange): • Mouth/nose ­­? Trachea  ▯larynx  ▯bronchi ­­? Bronchioles  ▯humidifies, warms  and filters are RESPIRATORY ZONE (gas exchange): • Bronchioles  ▯alveoli  Lung Function Tests • Routine spirometry tests basic lung function Munute Ventilation (rest) = Breathing Freq (breath/min) * Tidal Volume (L) = 12­15 (breath/min) * 0.5 (L) = 6.0­7.5 L/min Sinoatrial (SA) Node  ▯“pacemaker” of the heart P wave  ▯activation of the atria QRS Complex  ▯activation of the ventricles T Wave  ▯recovery wave Why do we need the atria? • Walls are thin so blood can easily return into the heart • Atria contractions, ‘over’ fill the ventricles so that they are slightly stretched and  allow for a better contraction and ejection fraction (Frank­starling Mechanism –  elastic recoil).  Not possible with the low venous blood pressure alone • Ventricle walls are much thicker so that it can generate the blood pressure  necessary to distribute blood around the body Normal Resting Values Heart Rate (HR): 50­80 bpm Stroke Volume (SV): 60­80 mL/beat Elite Values Heart Rate: 30­40 bpm Stroke Volume: 90­110 mL/beat Composition of Inhaled Air 21% Oxygen 78% Nitrogen How Does Oxygen Travel in the Blood? • Red blood cells contain several hundred hemoglobin molecules which transport  oxygen • Oxygen binds to heme on the hemoglobin molecule • Carries 98.5% of all oxygen molecules • Holds up to 4 oxygen molecules • Also carries other gasses (CO2, CO, NO, etc.) What Happens With Exercise? • 1 L O2= 5 kcal • The oxygen intake reaches a steady state to meet the energy demands using  aerobic metabolism • This process takes time • Where does the ‘extra’ energy come come? What is a MET? • 1 MET = 3.5 mL O2/kg/min • Amount of energy you use at rest • Marker of exercise intensity What Happens with Exercise? Fick’s Equation: VO = 2 x (C O a– 2 O )v 2 • Heart Rate: Vagal (parasympathetic) withdrawal  ▯~100­110 bpm (quick) ⇒ Sympathetic activation  ▯HRmax(slower) • Stroke Volume: Frank­Starling mechanism (elastic recoil) ⇒ Reduced peripheral resistance • Age­predicted heart rate maximum = 220­age ⇒ Usually accurate within 10­15 beats per minute ⇒ Used to predict exercise intensity much easier than measuring oxygen  uptake (VO2) • Stroke Volume: Increases with exercise ⇒ Greater contractility ⇒ Reduced peripheral resistance (vasodialation) Increased ejection fraction (heart empties more) ⇒ Elite athletes have higher stroke volumes   Exercise and Oxygen Extraction  Extraction is related to the diffusion gradient, diffusion area and barriers to diffusion You deliver more oxygen and extract a greater proportion What Limits Maximal Exercise? VO 2= HR x SV (C Oa –2C  v )2 Would we increase VO 2maxif we could make: 1. The heart beat faster 2. The heart beat more blood per beat 3. Deliver more oxygen ⇒ Increases Hb in some but not all (increases oxygen delivery) ⇒ Blood doping definitely works 4. The muscles take up more of the oxygen that is delivered to it ⇒ More capillaries (increases diffusion area)  ▯unlikely Q Limits Maximal Exercise • Muscle capacity for blood flow is greater than the heart’s ability to give it Immediate Energy Sources Anaerobic – Alactic System ATP = Adenosine Triphosphate • 7.3­11 kcal ATP  ▯ DP + Pi + Energy (2­3 sec) PCr + ADP  ▯ TP + Cr (6­8 sec) Energy Systems for Exercise  Energy Systems Mole of ATP/min Time to Fatigue Immediate: ATP­PCr (ATP  4 5 to 10 sec & phosphocreatine) Short Term: Glycolytic  2.5 1 to 2 min (Glycogen­Lactic Acid) Long Term: Oxidative 1 Unlimited Time Glycolysis – Anaerobic • Glycolysis does not require oxygen (anaerobic) • ATP­PCr and glycolysis provide the energy for ~2 min of all­out activity Pyruvate Metabolism Anaerobic • Without oxygen present, pyruvate produced by glycolysis becomes lactate lactic  acid) • Lactate can be transported by blood to liver and used in gluconeogenesis (produce  glucose) • Too much lactate forms lactic acid and lowers the pH impairing enzyme activity The Oxidative System • The oxidative system uses oxygen to generate energy (aerobic) • Oxidative production of ATP occurs in the mitochondria • Can yield much more energy (ATP then anaerobic systems) • The oxidative system is slow to turn on  • Primary method of energy production during endurance events Anaerobic and Aerobic Energy Production • Glycolysis: Breakdown of glucose (anaerobic: 2 ATP) • Krebs Cycle: production of ATP, NADH, FADH, (aerobic: 38 ATP) Common Criteria Used to Document Successful VO2max Test • Primary Criteria ⇒  Platea  in VO2 despite increasing work rate • Secondary Criteria ⇒ HR >90% of age predicted max ⇒ Blood lactate > 8 mmol/L ⇒ PRE > 17 ⇒ RER > 1.10 RPE – Rating of Perceived Exertion (Borg Score) ⇒ 6­20 Respiratory Exchange Ratio Respiratory exchange ratio (RER)  ▯measurable RER = VCO (expired)/VO (consumed)  ▯Indicates type of substrate being metabolized:  2 z 0.7 (100% Fat) to 1.0 (100% Carbs) Respiratory Quotient (RQ)  ▯theory What Happens During Maximal Exercise? • RER goes up with exercise due to increased carbon dioxide production relative to  oxygen consumption • Related to buffering of lactic acid production How Do We Counteract Too Much Lactic Acid? • Bicarbonate (released from kidneys) helps to buffer the acid + ­ H  + HCO   3H CO2  ▯C3  + H2O 2 What is T vent Ventilatory Threshold: is the point in which the ventilation increases disproportionately to  oxygen uptake Why Should I Care About T ? vent • At intensities higher than Tventthere is an abrupt increase in blood lactate levels  and the individual cannot maintain steady state exercise • More trainable than VO 2max • Occurs at 50­60% of VO 2maxin untrained endurance individuals • Occurs at 80­90% of VO 2maxin elite, world­class endurance athletes  • Allows the individual to be capable of maintaining a higher level of steady state  during the endurance exercise • A better indicator of endurance performance than VO 2maxas it tells you how much  of your VO 2maxyou can use a steady state Cardiorespiratory Fitness Training 1. Frequency of Training • Optimal 3­5 days/week • No benefits with 30 mins) 4. Type (Mode) of Training • Any activity that uses large muscle groups, is rhythmic and aerobic in  nature, and can be maintained continuously How Much Can I Improve My VO 2max • Studies > 5 months  • 3­5 days per week • 20­25% Improvement • There is substantial inter­individual differences  Endurance Strategies • Carb loading • Fat loading • PCr • Sodium Bicarbonate Inventory of Fuel Supply • Carbohydrate ⇒ Muscle Glycogen 350g (1400 kcal) ⇒ Liver Glycogen 60g (240 kcal) ⇒ Plasma glucose 10g (40 kcal) • Protein ⇒ Whole body (24 000 kcal) • Fat ⇒ Muscle 500g (3850 kcal) ⇒ Adipose tissue 14kg (107 800 kcal) Carb Loading and Performance • No benefit for events less than 90 min • Extra water weight • Bloating Events longer than 90 mins • Postpone time to fatigue by 20% • Improves time to go a set distance by 2­3% Replenishment of Glycogen • Beginning immediately post­exercise (Golden hour) • Continue until 500g ingested or a large, high­carbohydrate meal is consumed • Moderate to high glycemic index CHO are more effective in regenerating  glycogen stores than low GI  • Glycogen stores replenish at a rate of about 5 to 7% per hour High­fat Diet and Performance • >30% fat • Many studies use >50% Theory: use more fat and spare glycogen Acute Effects of a High­fat Diet • Lower muscle and liver glycogen stores • Lower whole­body CHO oxidation • Increased rating of perceived exertion Creatine Supplementation • Found in dietary meat • 90% stored in skeletal muscle (60% as PCr) • 70%of people will increase creatine stores with supplementation (20g/day) • Aid in high intensity activities <30 sec ⇒ Power/strength (5­15%) ⇒ Single (1­5%) and repetitive (5­15%) sprint performance ⇒ Jumping, cycling, but not running • No help for endurance events Sodium Bicarbonate Ingestion • Help with buffering acid • 0.3­0.5g/kg/BM • Improve mean power by 2% in high­intensity races • Large variation • Risk: GI discomfort Caffeine and Aerobic Exercise • Helps with endurance events • Improves endurance time trials by 10­15% • May also help with power and resistance training (60­180 sec) • Banned substance Preventing Heart Problems • Physical activity • Diet ⇒ Fat – good and bad ⇒ Fish ⇒ Vegetables and fruit ⇒ Fiber and whole grains ⇒ Soy ⇒ B vitamins ⇒ Moderate alcohol consumption  Modifiable Risk Factors for Cardiovascular Disease • Tobacco Smoking • Physical inactivity • Overweight • Less than recommended consumption of fruits and vegetables • High blood pressure • Diabetes Risk Factors You Can’t Control • Heredity  • Race and ethnicity • Age and gender • Male pattern baldness Lipoprotein Profile Total cholesterol = LDL + HDL Cholesterol + Triglycerides (TG) inside lipoproteins TG can also be carried free in the blood by albumin (protein carrier)  Consequences of High Blood Pressure • Eye damage • Heart attack • Kidney failure • Stroke • Damage to artery walls Signs of  a Heart Attack • Tight ache, heavy, squeezing pain, or discomfort in the centre of the chest, which  may last 30 minutes or more and is not relieved by rest • Chest pain that radiates to the shoulder, arm, neck, back, or jaw • Anxiety • Sweating or cold, clammy skin • Nausea and vomiting • Shortness of breath • Dizziness, fainting, or loss of consciousness So You Have Chest Pain What do the doctors do? • EKG or ECG (electrocardiogram) • Stress Test • Angiography EKG or ECG (electrocardiogram) • A simple test that detects and records the electrical activity of your heart • Shows the strength and timing of electrical signals as they pass through each part  of your heart • Certain electrical patterns suggest whether CAD is likely, and can show signs of a  previous or current heart attack • However, some people with angina have a normal EKG Post Myocardial Infarction • Hyperacute phase = immediately after a heart attack • Fully evolved phase = a few hours to days after a heart attack • Resolution phase = a few weeks after a heart attack • Stabilized chronic phase is the last phase and typically has permanent  pathological changes compared to a normal ECG tracing Stress Tests • Exercise or medicine is given to make your heart work hard and beat fast while  doctor measures blood pressure and EKG • When your heart is working hard, it needs more blood and oxygen. Arteries  narrowed by plaque can’t supply enough oxygen­rich blood to meet your heart’s  needs • Can show possible signs of CAD, such as: ⇒ Abnormal changes in heart rate or blood pressure ⇒ Symptoms such as shortness of breath or chest pain ⇒ Abnormal changes in your heart rhythm or your heart’s electrical activity  (ECG) Angiography • Uses dye and x­rays to show the insides of your coronary arteries • A long, thin, flexible tube (catheter) is put into a blood vessel in your ar, groin, or  neck • The tube is then threaded into your coronary arteries, and the dye is released into  your bloodstream • X­rays are taken while the dye is flowing through the coronary arteries • Usually done in a hospital when you are awake • The figure shows a stenosis (narrowing) in the left anterior descending coronary  artery causing reversible myocardial ischemia in a patient with stable angina Treatment for Angina 1. Lifestyle Changes ⇒ Better diet ⇒ Physical activity ⇒ Lose weight ⇒ Quit smoking ⇒ Slow down or take rest breaks if angina comes on with exertion ⇒ Avoid large meals and rich foods that leave you feeling stuffed if angina  comes on after a heavy meal ⇒ Try to avoid situations that make you upset or stressed if angina comes on  with stress 2. Medications ⇒ Nitrates (most common – nitroglycerin): relax and widen blood vessels.   This allows more blood to flow to the heart while reducing its workload  Nitroglycerin dissolves under your tongue or between your cheeks  and gum. Is used to relieve angina episode ⇒ Blood pressure and cholesterol medicines ⇒ Other medicines that:  Slow the heart rate
More Less

Related notes for KINE 1020

Log In


OR

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


OR

By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.


Submit