Kinesiology 1020 – Winter Term 2014 Exam Review.docx

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York University
Kinesiology & Health Science
KINE 1020
Angelo Belcastro

Kinesiology 1020 – Winter Term 2014 Exam Review Bioenergetics  Energy Systems Phosphagen  • Immediate source of energy • Sarcoplasm  • Anerobic  Glycotic  • Glucose as source of fuel  • Sarcoplasm  • Occurs in presence and absence of oxygen  Oxidative • Glucose and lipids as a source of fuel  • Mitochondria  Energy Production Pathways  Phosphagen • Creatine kinase enzyme aids the production of ATP  • ATP  + Cr ▯ DP + PCr + H  • When hydrogen concentration increase enzyme will work towards the left  • Myosin ATPase hydrolyzes ATP  • PHOSPHOCREATINE sets the limits of the muscle  • Myokinase makes ATP when PCr finished  Glycolysis  • ADP build up leads to the use of glycolysis as a means to make ATP  Anaerobic  • Muscle glycogen as a source of fuel which is broken down by phosphorylase • No ATP is made  Aerobic • Blood glucose as a source of fuel  • Pyruvate is converted into acetyl CoA by pyruvate dehydrogenase  • Occurs in the mitochondria  • Glucose 6 in made into Fructose 6 phosphate by an enzyme PFK MSD I – Muscle Fatigue • Muscle fatigue is defined as a decline in force production and maintenance • Problems can be traced down to central or peripheral fatigue sites Cental Fatigue Sites Consist of the Following: • 1. Voluntary movement­ motivation • 2. Motor Cortex  • 3. Supraspinal Outputs (Coordination of efferent and afferent signals)  • 4. Upper and lower motor neurons   • lack of motivation is due to pain  • ratio of iEMG ( total electrical signal sent from CNS to muscles/ upper motor) to CMAP ( lower motor  neurons)  • Exercise decreases iEMG­ smaller portion of electrical signal reaching the muscle Peripheral Fatigue Sites • 5. Neuromuscular junction (NMJ) (generation of action potentials) o signals from alpha motor neurons releases acetylcholine which stimulates muscle fibres which  then sends the action potential to the sarcolemma, moving down to the T­tubule with then  stimulates the sarcoplasmic reticulum with releases calcium  • 6. Sarcolemma, T­tubule, Sarcoplasmic Reticulum  • 7. Metabolic System  • 8. Actin and Myosin interactions  No signs of fatigue are noticed in the NMJ Fatigue at the Sarcolemma • a in change in membrane potential is noticed • membrane potential becomes more positive (increased excitability) with exercise Fatigue at the T­tubule • the strength of the action potential is decreased  • hence less stimulation of the ion channels leads to a decreased release of calcium  Fatigue at Sarcoplasmic Reticulum (SR) • less Ca is being released by the SR at every action potential ontop of  the decreased action potential  • More calcium is staying within the SR  • There is a reduction in the amount of Ca being reabsorbed so more stays within the vicinity of actin and  myosin which causes a delay in relaxation times  Fatigue and Metabolic Pathways  Phosphagen Stores • provide immediate source of energy  • Creatine phosphate is stored in the muscle  • Reduced stores can bring on fatigue faster • Increased [H+] from the hydrolysis of ATP lowers the pH  Anaerobic Glycolysis  • Glycogen is the source of fuel which is stored in the the muscle  • Decreased stores bring on fatigue • Carb loading is effective in reducing  Aerobic­ Oxidative • The build up of reaction oxygen species (ROS)  • Increased intensity of exercise leads to an increase in ROS production  • ROS damage muscles by tearing proteins and lipids  Fatigue: Actin and Myosin Interactions • The detachment of the two rquires the use of ATP  • Exercise decreasing the [ATP] and increases Pi, which delays detachment of the action and myosin  fulaments • As well the hydrolysis of ATP increases [H+] which decrease pH which further disrupts the activity of  the myosin ATPase enzyme.  • Decrease in pH also decreases sensitivity of troponin to calcium because H+ block active sites  • Increase in ADP  • Increase and changes in temperature  Putting it all Together Calcium Overload Hypothesis 1. problems with calcium transportation  a. Ca is either stuck in the SR, or is not being taken up again by it 2. Decreased action potential transmission to T­tubuel 3. Reduced calcium sensitivity due to drop in pH caused by the build up of H+ 4. Increased calcium in myplasm leads to problems with muscle relaxation  • Evidence shows that  • Continuous stimulation of muscle leads to the lowering of force production • Increased calcium also causes the release of enzymes that breakdown of proteins – Proteases • Calpain Proteases are recruited when Ca levels rise Metabolic Hypothesis (peripheral site) 1. reduced ATP concentrations which causes a switch over to aerobic metabolism with is slower  a. production of ATP is an issue  b. and fuels for different pathways are a limitation  2. limited O2 availability or reduced production rate of ATP 3. damage due to ROS MSD II­ Muscle Pain and Soreness • muscle protein is often found in the blood  • soreness is due to the release of rhabdomyolysis, which is released after insult to skeletal muscle • Causes • Due to increased muscle use • Convulsions • Inflammation • Drugs/genetics Stages of Functional Limitations Initial • 24 hrs • muscle tissue is disrupted • increase in [Ca] – reduced relaxation • increased ROS , decreased ATP • muscle loss Autogenesis • 30­60hrs • protein is broken down by Clapian proteases and ROS • Inflammatory Response o Neutrophils, macrophages accumulate in muscles and remove waste • Reduced blood flow to area Phagocytosis • Increase in pain and pressure and size of lesion • Cytokines clean up  • Some degeneration also  Regeneration  • Muscle cells still not full­ empty  • Hypertrophy  • Damaged cells are removed Example ;Fibromyalgia  • Bodywide pain is experienced • Causes are still unknown­ but some believe that patients brains respond to pain differently  • Symptoms – pain in tender points  • Treatment­ stress relief, therapy  Summary  Problems are seen in :  1) Motor cortex output  2) NMJ and downwards  MSD III­ Chronic Restrictive • Chronic disability and progressive degeneration of muscle • Classified into two types of MSD II disease  Primary Diseases • Originating from within the muscle; contractile units, metabolic Secondary Diseases • Pathology originates outside of the muscle; neuromuscular, nerves, joints, inflammatory, immune system Symptoms • Muscle atrophy (wasting away of muscles)  • Muscle weakness  • Pain­inflammatory  • Spams • Increase in muscle stiffness and fat • Decrease in muscle glycogen and increase in myoglobin Central Factors Upper Motor Neurons  • Stroke; where muscle bulk is still well preserved Upper and Lower Motor Neurons • Muscle wasting, denervation leading to paralysis  Neuromuscular Junction  • Lowered action potential delivered to muscles Peripheral Factors • Internal Membrane System • Reduced electrical input • Reduced Ca release • Metabolic  • Lack of enzyme to break down glycogen etc.  • Muscular dystrophies: progressive degeneration/ weakness LIST OF DISEASES STEINERT’S DISEASE OR MYOTONIC MUSCULAR DYSTROPHY • Muscle remains in “spasm” or becomes stiff after slight use and exercise • Stiffening increases with lower temperatures DUCHENNE MUSCULAR DYSTROPHY • Children and males • Affects ability to gain and decrease muscle mass • Patients are often wheelchair ridden • Affects the pecs/arms and legs  • Memorization tool: (david for duchenne) David used legs/arms and is wheelchair ridden BECKER MUSCULAR DYSTROPHY • Similar to duchenne but milder • Patients experience cardiorespiratory issues  • Males  EMERY DREIFUSS • Childhood – teens and males  • Pecs/arms and lower legs • Extreme heart problems  • Extreme version of david LIMB­GIRDLE  • Teen­adulthood and male and females • Slowly progresses from the pelvic girdle to pectoral girdle to legs/arms • Radiates outward from the pelvic girdle  • Unable to walk FASCIOSCAPULUHUMERAL MUSCULAR DYSTROPHY  • Affects the face and scapula, as well as the humerus  • Affects both males and females • Diagnosed usually live a normal life and about 50% can not walk OCULOPHYRANGEAL • Affects the eyes and throat • Onsets at age 40 and over • Causes weakness in the regions and swallowing problems  • Also predisposes people to pneumonia and choking  Aging and Sarcopenia  • Improving and maintaining muscular strength early on can decrease risk of functional limitation at old  age by 50% • MRI is most accurate way to measure but BIA (Bioskeletal Impedence analysis) is used more often due  to cost Causes • Loss of hormones (estrogen/progesterone aid in BMD) • Loss of type II muscle fibers (fast twitch) increase in slow twitch • Sarcopenia: loss of skeletal mass • Apoptosis: Programmed cell death • Caspases enzymes that degrade DNA and proteins • Apoptosis Inducing Factors o Increase in [Ca] o Increase in ROS • These factors cause the release of caspases  • Mitochondrial dysfunction may also lead to AIF  • Training can improve calcium handling and increase the function of mitochondria Physical Fitness BALANCE • Spastic lock co­ordination b/w  • 1. Ear­ semicircular canals • 2. Kinesthetic sensors (muscles, tendons, ligaments) • 3. Vision  Semicircular Canals  • loop filled with fluid and particles  • through movement of particles the hairs lining the canal are disturbed, letting body know of the  movement occurring  • fluid continues to move even after one has stopped moving (causes dizziness)  • located above vestibule Kinesthetic Sensors  1. Muscle Spindles  • Proprioreceptors located inside skeletal muscle fibres • Provide information on muscle tension, length and load • More muscle spindles are located in smaller muscles for fine motor skills  • Inhibit contraction of opposing muscle • Muscle Spindle Reflex: maintains position by initiating contraction  2. Golgi Tendon Organs • Located inside tendons close to muscle insertion  • Is protective and inhibits contraction  • Detects muscle tension  3.   Joint Kinesthetic Receptors  • Connective tissue  • Signals extremes of joint range • Dynamic movement only  • Passive movement  Factors Affecting Balance 1. weight 2. fear 3. center of gravity  4. age­ (loss of strength which affects balance) FLEXIBILITY Limiting Factors 1. Mechanical: large bones and muscle bulk  2. Soft tissue crossing joint: tight or lose ligaments and joints than pair/impair flexibility  a. Scar tissues can limit flexibility due to perpendicular growth in relation to your muscles 3. Temperature: warm muscles have increased flexibility by 20%  4. Age  Testing 1. Gonimetry: measurement of joint angles  2. Performance Test: actual practical testing (sit and reach) a. Obesity and limb length are factors to consider  3. Flexometer: for research, attach instraments to limbs and measure angles  Stretching • Proprioceptive Neuromuscular Facilitation (PNF) o most likely to result in injury but most effective to improve flexibility  o done to relax antagonist muscles  • Muscle Spindle Reflex o Contraction to RESIST STRETCH  • Golgi Tendon Reflex o RESIST CONTRACTION by relaxing  Causes of Back Pain  • Degenerative  • Vertebral misalignment  • Osteoporosis is the decrease in bone density  • Disc herniation – no symptoms and fixed through surgery  • Hypolosdosis: back is too straight • Lordosis: back is too curved  • Smokers experience increased lower back pain  o Excessive coughing  o Unfit SPEED • Components of speed  • Reaction Time­ initiation  • Movement Time­ rate of propelling  Nelson Reaction timer  • Small amount of alcohol improves reaction time    AGILITY • How fast one can change direction  • Coordination of balance  • Males more agile  Cardiorespiratory Fitness  • VO2 max­ maximal oxygen consumption  • Maximal rate of oxygen consumption to make energy  Respiratory System  1. Conductive Zone  • Dead airspace/ no gas exchange • Brings air in; humidifier, filter, warms air  • Mouth, nose, larynx, trachea, bronchi  2. Respiratory Zone • Gas exchange • Bronchioles, alveoli  • Diffusion  Inspiration: external intercostal muscles are at work to expand ribs. Air moves in through negative air pressure  inside the lung  Exhalation: is a passive motion, unless it is forced which is internal intercostal muscles  Tidal Volume: amount of air in/exhaled at rest  Residual Volume: the amount of air remaining in the lungs after full forced exhale  Total Lung Capacity: Max amount of air in lungs with max inspiration  Vital Capacity: max amount of air exhaled after max inspiration  Heart • Ventricles away from heart, atria receives blood  • Right side of heart to/from lungs  • Left side of lungs to/from body  • ECG measures the activity of the SA node Blood Flow  1. oxygen deficient blood enters PULMONARY ARTERY going to the lungs to drop CO2 and pick up O2.  2. Oxygen rich blood then comes back to the heart t
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