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Human Physiology COMPLETE STUDY GUIDE (Exam 2) - 4.0ed this exam!

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Department
Biology
Course
CAS BI 211
Professor
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Semester
Spring

Description
Exam 2 Study Guide Sensory •  Stimul ­ change in internal or external environment that triggers a response •  Sensatio ­ conscious awareness of sensory information •  Perceptio ­ awareness of sensation (understand meaning, location, consequences  of the sensation) •  Receptors ­ structures that detect stimuli •  Transducers ­ change one form of energy (stimulus) into an electrical AP •  Reception ­ stimulus reaches the receptor • Receptors o  Specialized ends   of neurons (touch sensation) o  Specialized cells  that communicate with neurons (vision)  Receptor potentials alter the release of NT from the receptor cell • Another stimuli can activate a receptor but still have the same perception o Poked in eye­ see light •  Types of receptor  o Mechanoreceptors (proprioceptors) o Thermoreceptors o Nociceptors (somatic and visceral) o Chemoreceptors o Photoreceptors o Baroreceptors •  Frequency  of Aps is how the brain understands magnitude­ detects how many Aps  and how much NT is released •  Adaptation ­ decrease in receptor sensitivity despite constant strength of stimulus o  Rapid adaptation  ­ sensory receptors in the skin (on then off till change)  (ex­ touch receptors in butt when you sit) o  Slow adaptation  ­ sensory receptors that need constant monitoring such as  muscle  • In order to understand what is occurring the brain needs: o  Stimulus type   (heat, cold, sound, pressure) o  Stimulus intensity  (determined by frequency of AP) o  Stimulus location   (determined by brain location of the end of the afferent  pathway) • Sensory unit­ defined in location in which area it can receive stimuli from • Receptive field­ entire area the sensory neurons encompass •  Acuity ­ the degree of accurate perception •  Lateral inhibiti n o If 3 sensory neurons all receive stimuli, the one with the strongest stimuli  inhibits the other neurons around it so the brain can tell exactly where the  stimuli is hitting o GABA is used to laterally inhibit •  Thalamus ­ has ability to amplify, diminish or turn down what you’re perceiving • Phantom limb­ sensation associated with a body part that’s been amputated o The intact portion of the sensory pathway continues to send signals to the  CNS •  Referred pain  pain impulses from viscera are perceived as originating from the  skin (heart attack) •  Refle ­ neural circuits that operate without conscious control (involuntary) o Works to maintain homeostasis •  Monosynaptic ­ minor delay between stimulus and response •  Polysynapti ­ longer delay between stimulus and response •  Ipsilate ­ same side reflex (ex­ pulling arm away from hot object) •  Contralater ­ opposite side reflex (ex­ step on something sharp so pull one leg  away while shifting weight to the other) • Spinal cord injury­ reflexes below point of injury are maintained o Erection, defecation, stretch/tendon reflexes, urination •  Somatic sense ­ pain, temp, touch, stretch, pressure (all over body) •  Special sens ­ gustation, olfaction, vision, equilibrium, hearing (head) • Exteroreceptors­ detect changes from external environment • Interoreceptors­ detect stimuli in internal organs •  Proprioceptor ­ detect changes in limb position (muscles, tendons, joints) o  Mechanoreceptors   (stretch in muscles and ligaments to determine body  position) • Tactile sensation­ touch, heat, cold, pressure, detected though the skin o Also mechanoreceptor with small receptive fields • Pain reception­ somatic and visceral nociceptors respond to tissue damage •  Temperature ­ sensed by dendritic endings of unmyelinated sensory neurons o Fire­ capsaicin; cold­ menthol o  Sensation or perception is the same even though the temp hasn’t changed  •  Pai  to protect from tissue damage (chemoreceptors) o Mostly unmyelinated o  Substance P or glutamate as NT   o Can be altered by emotional state, past experiences, suggestion o Can be inhibited by other receptors  Lateral inhibition (rubbing site of pain)   CNS inhibition­ runner’s hig  • Photoreceptors­ in the eye; detect light, color, and movement • Retina­ photoreceptor cells located here clustered in macula lutea and fovea  centralis •  Accommodation  ­ ciliary muscles shape lens to bend light waves (looking at  something close­up or far away­ different angles) • Sight acuity­ bending light to focus it on the fovea centralis o  Presbyopia  ­ lens gets tougher as you get older o  Nearsighted  ­ eyeball is too long o  Farsighted  ­ eyeball is too short • Photoreceptors face away from path of incoming light •  Muller cel ­ glial cells­ 20% of the volume of retina o  Channel light to location of photoreceptors   • Pigment layer behind retina absorbs any light photons not caught by  photoreceptors (protect structures and add clarity to vision) •  Rods­ extremely sensitive, good for dark  o Photo pigment= Rhodopsin + retinal o Rods accomplish peripheral vision o Black and white •  Cones­ only respond to bright light, color visi n o Photo pigment= Opsins + retinal o Opsins­ differ based on different types of cones, each absorbs a different  spectrum o Long wavelengths (red cones) o Medium wavelengths (green cones) o Short wavelengths (blue cones) o  Perception of shade   is determined by relative outputs of 3 types • Color blindness­ when one or more cone pigment is not made correctly • Sound energy can be transmitted through gas, liquid or solid media •  Volume ­ difference between the waves of compressed molecules and the  compression of molecules between them (relative to surroundings) •  Pitch­ the frequenc  of vibration (faster vibration= higher pitch) • We can selectively tune out certain sounds (alarm clocks, etc) •  External ear­ auric ; funnel sound in towards the middle ear •  Tympanic membrane   (eardrum)­ epithelial sheet found inside the canal o Vibrates when sound waves hit it •  Middle ear­ air filled spa e o  Eustachian tube  ­ connects middle ear to the throat •  3 bone  within the tympanic cavity that magnify the vibrations from the tympanic  membrane and transmit them to the inner ear by pounding on the oval window •  Inner ear­ fluid fill why the sound needs to be amplified first) o  Vestibule  (detect tilted position of the head)   Gravitational equilibriu    Acceleration or deceleratio  o  Semicircular canals   (detect rotation of the head)   Rotational equilibrium  o Cochlea (hearing) •  Basilar membrane  ­ suspended within the cochlea, bounces with the vibrations  • Hair cells are sandwiched between basilar membrane and tectorial membrane  above it o  As the basilar membrane bounces, the cilia hit the tectorial membrane,   cilia bending, depolarizing hair cells • Excessive alcohol consumption changes the viscosity of endolymph, leading to  misperception of balance, vertigo, and movement •  Verti ­ dizziness and sense of rotation; inflammation, unusual fluid movement •  Motion sicknes ­ inner ear senses movement, visual stimuli doesn’t match • Taste­ contact chemoreception or gustation •  Taste ce  are housed in taste buds which can be found within papillae • Taste buds contain gustatory (taste) cells, supporting cells, and basal cells o  Basal cells replace gustatory cells every 7­10 days (stem cells ) • Salty, sthet, sour, bitter and umami (from amino acids­ glutamate) o 6  taste in rats­ binds to fatty acids •  Sal ­ open ion channels, salt dissociates, Na+ enters and depolarizes receptor •  Sou  H+ in acidic food blocks K+ channels. Loss of hyperpolarizing allows the  cells to come to threshold •  Sweet, bitter, umam ­ all signal through G­protein coupled receptors • Olfaction­ chemoreceptors o 80% of flavor of food comes from smell o 5 known flavors, thousands of smell receptors o Olfactory receptors are replaced by stem cells every 2 months o  Female sex hormones increase olfactory neurogenesis  o  Do not entirely pass through the thalamus  o Some head directly to limbic system for emotional responses to smells Muscle  • Skeletal muscles­ long, multinucleated, composed of many myofibrils o Striated= from arrangement of protein fibers in cells o Voluntary contraction •  Myoblast ­ undifferentiated cells; muscle cells that mature and combine (why  multinucleated and long) • Cannot undergo cell division, need to grow back from satellite cells (stem cells) o  Triggered to divide by injury  •  Hypertrophy ­ swelling of individual muscle cells (exercise) • Sarcoplasmic reticulum (ER)­ sequester and store Ca+ o Calcium can be a way to spread signal to contract through entire muscle •  T­tubul ­ invaginations of plasma membrane that transmit membrane  depolarization into the cell • Excitable cells •  Sarcoplasm ­ cytoplasm of muscle cell •  Sarcolemma = plasma membrane of a muscle cell •  Sarcomere ­ contractile unit (smallest functional unit of muscle) o Consists of thick and thin filaments (myofilaments) o Z line to z line •  Thick filaments (myosin)  o Heads gathered, tailed wrapped together o  ATP site  (binds and cleaves ATP  ▯ADP)  Breaks last bond, release energy and use it o  Actin binding site  •  Thin filaments (actin, troponin, tropomyosin  o  Tropomyosin  ­ thread like, blocks actin binding sites o  Troponin  ­ bound to tropomyosin   Binds Ca2 + which triggers a shape change that moves tropomyosin  out of the way •  Sliding filament theo ­ filaments do not get shorter, they slide across each other  shortening the length of the cell • Crossbridges­ binding of myosin to actin and pulling actin framework closer  together o Requires ATP • Excitation­contraction coupling (how muscle contraction occurs) o AP reaches motor neuron terminal o AP opens Ca channels and ACh is released o ACh binds nicotinic AChR on the sarcolemma o Binding opens Na+ channels o Na+ moves into the muscle fiber, causes a small, local depolarization (GP) o IF threshold is reached, an AP occurs o Muscle AP travels along the sarcolemma and down T­tubules o The AP along the T­tubules excites receptors on the SR, opening Ca  channels o Ca is released into the sarcoplasm o Ca binds to troponin, causing a shape change. Shape change moves  tropomyosin out of the way o Myosin binds to actin (crossbridge formation) (needs ATP)  Myosin will always bind actin as long as the binding site is  available and ATP is available o Crossbridge formation triggers a shape change in myosin, cocking head to  an angle, sliding filaments past each other o ADP is released from the myosin head, a new ATP binds and releases the  crossbridge (rate limiting step) o Myosin binds to the next available actin binding site o ATP breaks down to ADP, energy is transferred to the myosin head, it  cocks again and the filaments slide  o Crossbridge cycling continues as long as intracellular calcium levels are  high (tropomyosin is out of the way) and ATP is available o Meanwhile, in the synapse, AChE is degrading ACh o Chemically gated Na+ channels close o Ca+ pump in sarcoplasmic reticulum re­sequesters Ca+ o Removal of Ca+ from troponin restores blocking of actin’s binding sites o Crossbridge cycling stops, relaxation occurs  •  Latent peri ­ period between muscle fiber potential and contraction o Can be different for different muscle fibers o Depends on Ca++ pump  Slow Ca pump, Ca stays longer, twitch lasts longer  Fast Ca pump, Ca is removed faster, twitch ends quickly • All muscles­ o Only one NT: ACh o Only one type of receptor: nicotinic o Only one form of NT clearance: AChE o Only excitatory (can’t hyperpolarize a muscle cell) • Twitch­ response of a single muscle fiber to a single AP o  Isotonic contraction ­ muscle contracts and creates enough force to move  load  Contractions initiate with isometric contraction until the tension  matches the load o  Isometric  ­ cannot move load  • ADP  ▯ATP by creatine phosphate • Oxidative phosphorylation of ADP in mitochondria • ADP  ▯ATP by anaerobic glycolysis in cytosol  •  Creatine phosphat ­ builds up in the muscle; can phosphorylate ADP to make ATP • Glycolysis (anaerobic) net 2 ATP gain for 1 glucose molecule • Oxidative phosphorylation (aerobic) net 36 ATP gain for 1 glucose molecule •  Myoglobin ­ can store oxygen •  Glycogen ­ form of glucose that can be stored o In liver and skeletal muscles • After exercise, glycogen, ATP, and creatine levels are depleted o Why you continue to breathe hard after finish exercising •  Central fatig ­ CNS tells you to stop (feelings of tiredness, psychological factors •  Peripheral fatig ­ factors within muscle cells tell you to stop o  Conduction problems  ­ K+ builds up in the t­tubules, no K+ concentration  gradient so there is no repolarization o  Lactic acid buildup ­ lactic acid results from anaerobic glycolysis. Can  slow the resequestering of Ca, leading to prolonged contraction o  Inhibition of cross­bridge formation­  excess of ADP and P may inhibit  new cross bridge formation (impair contraction or relaxation) • Oxidative phosphorylation (more efficient) o Requires a lot of mitochondria o Oxygen source­ myoglobin  o “red fibers” • Glycolysis (less efficient, need more glucose, less oxygen)  o Few blood vessels, few mitochondria o Much higher glycogen stores o “white fibers” •  Slow oxidativ ­ low myosin ATPase, high oxidative capacity (store myoglobin) •  Fast­oxidative­glycolyt ­ high myosin ATPase, high oxidative capacity,  intermediate glycolytic capacity (store myoglobin) •  Fast­glycolyt ­ high myosin ATPase, high glycolytic capacity o Can’t store oxygen, no myoglobin o High storage of glycogen •  Plasticit  things that can change/adapt with use o Fiber type o Mitochondrial concentration o Capacity for glycogen storage o Local capillary concentration o Myoglobin concentration o Size of muscle cell (hypertrophy) o Concentration of actin and myosin microfilaments o Neural pathways (how many motor units are recruited) o *Changes can be gained or lost •  Sorenes ­ exercising beyond capacity o Damage to muscle cells triggers inflammatory response •  Cramps ­ persistent, high­frequency action potentials o Due to electrolyte imbalance •  Poliomyeliti ­ virus that infects motor neurons •  Muscular dystrophy ­ genetic or autoimmune defects in costamere proteins •  Atrophy ­ muscle cell loss by decrease in nerve use or decrease in muscle cell use o Use­it­or­lose­it •  Myasthenia gravis ­ autoimmune activity against ACh receptors o Muscle fatigue and weakness o Cannot react to the nervous system •  Stretch weakens the amount of force possible cause less myosin heads can contact   the skeletal framework Smooth Muscle • Lacks banding pattern from sarcomere arrangement • Innervation comes from autonomic (not voluntary) • Lining organs, vessels, GI tracts, uterus, ducts •  Contract as a she t •  Uni­nuclea : operate as a normal cell, can undergo mitosis (divide), and repair  easily • *NO TROPONIN • Actin, Myosin, Tropomyosin, Calmodulin  • Still sliding filament theory •  Thin filaments are anchored to membrane or dense bodies   (like z lines) o Contraction pulls ends of cell closer together and widens the middle o  Calcium binds to and activates an enzyme called calmodulin   o  Ca­calmodulin activates a kinase   o  Kinase phosphorylates myosin, activating it  o  Myosin binds actin and cross­bridge cycling occurs   • As long as Ca is entering the cell, there will be more active kinase than  phosphorylase and contraction can move forward •  Amount of calcium determines how great the muscle contraction is (graded)  o  Cramps vs. labor   • Calcium comes from the sarcoplasmic reticulum AND extracellular fluid • Smooth muscle has voltage gated and chemically gated Ca  • NO ROLE FOR NA+ IN SMOOTH MUSCLE CONTRACTION • Removed by ATP dependent pumps • Rate of removal is very slow • Amount of Ca= amount of contraction •  Smooth muscle cells can also alter how much cytosolic Ca is kept inside  (to  maintain tone) o Helpful with “always on” muscles like sphincters •  Stretch does not effect force possi  (different arrangement of thick and thin  filaments so they are always close enough for contact) o Stretch can cause an increase in contraction cause it can open  mechanically gated ion channels • Can be EXCITATORY OR INHIBITORY o Hormones can affect smooth muscle  Uterine contractions; epinephrine and gut motility o Paracrine signaling o Acidity o Oxygen availability o Extracellular ion composition •  Pacemaker  ­ the tendency to spontaneously depolarize at regular intervals o GI tract­ regular contraction o Drifting with membrane potentials to get to AP •  Varicositi ­ string of NT filled bumps on autonomic axons o Can receive innervation from several neurons •  Single­uni : gap junctions link the cells (contract as a sheet) o GI tract (full stomach contraction), uterus (Braxton­hicks), arterioles (high  BP) •  Multi­uni : each cell responds on its own; no gap junctions o Arteries, pulmonary system, hair­associated muscle Cardiac • Striated •  Troponin AND tropomyosin   • T­tubules and SR •  Single nucleated cells that are for ed •  Intercalated dis ­ specialized fused ends (need them to all contract together to get  the heart to beat) •  Desmosomes  ­ join cells tightly •  Gap junctions ­ allow cytoplasmic flow of ions • When one cell depolarizes, they all depolarize • Contraction o  Depolarization involves Ca AND Na channels  o Na channels provide initial depolarization (graded potential) o  Voltage gated Ca channels open and Ca flows into the cell     L type channel : long lasting depolarization (elongates refractory  period) o Ca floods the cytosol from the SR and extracellular fluid  o Once in, binds to troponin and works similarly to skeletal muscle o Ca pump returns CA to SR and extracellular fluid and contraction ends o  *Depolarize for the same amount of time as the contraction   • Specialized cardiac muscle cells have pacemaker potential o Exist only at 2 nodes   SA node and AV node   o Wave of depolarization spreads down through conducting fibers (gap  junctions) and throughout the heart Skeletal Cardiac Smooth Striations Yes Yes No Thick and thin  Yes Yes Yes filaments Control Voluntary Involuntary Involuntary Shape Long & cylindrical Short and chubby Spindle Nuclei Multi Uni Uni Source of Ca Intracellular Intra & Extra Intra & Extra Site of Ca regulation Troponin Troponin Myosin Refractory period  Very short Very long Short duration Contraction control Only somatic motor  Innervation,  Innervation,  neuron autorhythmic,  autorhythmic,  endocrine endocrine Pacemaker­ SA  *no troponin or Na node and AV node Can’t undergo  Na provides initial  Ca binds to  mitosis­ use  depolarization; Ca  calmodulin­  Satellite cells (stem  opens and provides  activates kinase for  cells) to repair  AP myosin to bind actin muscle or tissue  damage Intercalated discs  Ca allows for  (so all can contract  grading (amount of  together) contraction)
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