Study Questions- Alzheimers.docx

3 Pages
143 Views
Unlock Document

Department
Psychology
Course
PSB 2000
Professor
Orenda Johnson
Semester
Fall

Description
Study Questions: Alzheimer’s Disease and Other Dementias  1. What are some cognitive and non­cognitive symptoms of dementia?  What are the  4 A’s of dementia? Cognitive: Impairment of memory and cognition, accompanied by decreased  ability to relate/function at home/work/social settings. Thinking and social  abilities. Non­cognitive: delusions, suspicions, hallucinations, agitation and depression ­ Up to 2/3 of AD patients develop delusions and hallucinations (must  distinguish between dementia and psychosis) ­ Depression and dementia are often comorbid…have to distinguish  between the two Four A’s of dementia: Amnesia: Loss of memory (working first) Agnosia: Loss of ability to recognize objects Apraxia: Loss of knowledge about how to do things Aphasia: Loss of speech 2. What are some symptoms of Alzheimer’s Disease (AD)? It’s a cause of progressive dementia. Symptoms include deficits in explicit and  implicit memory, better procedural than declarative memory; first symptoms can  be mild anterograde amnesia. It gradually progresses to more serious memory loss  and language problems (loss of vocab.), confusion, depression, restlessness,  hallucinations, delusions, sleeplessness, and loss of appetite. “Sundowning”. The  end stage I usually coma and then death is usually caused by infection. 3. What is the difference b/t early­onset and late­onset AD?  Which one has a  stronger genetic contribution? Early Onset: People less than 40 and is only 1% or up to 10% of people with AD.  STRONG GENETIC COMPONENT for early onset AD Gene for APP (on chromosome 21) ­Also mutations in this gene account for maybe 10% of early onset AD Mutations in gene for presenilin can increase risk (part of gamma­secretase  complex that chops APP into beta amyloid) Late onset: Over 60%, 5% of people between 65­74 years old, 50% of people over  85 years old Gene for Apoloprotein (ApoE4), which probably helps break down beta­amyloid  (this version isn’t very good at it). Increases risk by itself as well when other risk  factors are present Some other genes that increase the risk, but only for small percentage of cases Half of patients have no known relative with AD, so health/lifestyle risk factors  and age. 4. What do the neurons and the brain of an AD patient look like?   Brain atrophy, loss of neurons, loss of spines and synapses, loss of connections  between neurons, also malfunctioning of neurons, as severity of system varies  dramatically at different times. Proteins fold abnormally, clump, and interfere  with neuronal activity.  5. Plaques and tangles:  Where are they (inside or outside of cells) and what forms  them? There are amyloid plagues made by beta amyloid, A­beta and tangles made by an  abnormal form of the intracellular protein Tau. Amyloid precursor protein (APP) and beta­amyloid: APP is transmembrane protein normally important in neuron growth, survival and  post­injury repair. APP is cleaved by enzyme complexes called secretases into A­ beta, which can easily be removed, from the brain. In AD, APP is cleaves to A­ beta which accumulates (usually prior to behavioral symptoms) there is then  widespread atrophy of cortex, hippocampus, etc. Amyloid plagues are formed  from oligomers of A­beta along with degenerating axons and dendrites in the  places between neurons. Beta­amyloid interferes with NMDA receptor. When  there is an injection of Beta­amyloid this impairs leaning and memory.  Tau: Normally part of intracellular support structure of neurons involved in  transporting things within the cell. There is abnormal form in AD possibly due to  high levels of A­beta. This produces tangles, from degenerating structures within  neuronal cell bodies. Inject tau alone has no effect impairing memory, so again  thought that beta amyloid is primarily problem in AD. In mouse model of AD,  suppress abnormal Tau decreases memory impairment.  6. What are some treatment options for Alzheimer’s Disease? Drugs to stimulate Acetylcholine recep
More Less

Related notes for PSB 2000

Log In


OR

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


OR

By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.


Submit