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Introduction to Brain and Behavior [NOTES] Part 13 -- I got a 92% in the course

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Department
Psychology
Course
PSB 2000
Professor
All Professors
Semester
Winter

Description
 DEMENTIA • "A group of symptoms affecting thinking and social abilities severely enough to interfere  with daily functioning." • Impairment in memory and cognition, accompanied by decreased ability to relate/function at  home/work/social settings → Noncognitive symptoms: delusions, suspicions, hallucinations, agitation, depression ⇒ Up to 2/3 of AD patients develop delusions & hallucinations (so much distinguish b/t  dementia and psychosis) ⇒ Depression  • Delusions: strongly held beliefs that are not based in fact  • THE FOUR A'S OF DEMENTIA → Amnesia: Loss of memory (working memory first)  ⇒ Can't make new memories, can't remember having conversations with people, end up  having same conversations over and over. → Agnosia: Loss of ability to recognize objects → Apraxia: Loss of knowledge about how to do things → Aphasia: Loss of speech ⇒ Loss of language, vocabulary (hard time finding the right words)  SYMPTOMS OF ALZHEIMER'S DISEASE • Deficits in explicit and implicit memory  → Better procedural than declarative memory → Beginning symptoms can be mild anterograde amnesia • Gradual progression to more serious memory loss, &: → Language problems (loss of vocab), Confusion, Depression, Restlessness, Hallucinations,  Delusions, Sleeplessness, and Loss of appetite • "Sundowning" → End stage is usually a coma preceding death (death typically caused by an infection  taking root more easily because the person is bedridden) • WHAT DOES AN ALZHEIMER'S DISEASE BRAIN LOOK LIKE? • Brain atrophy → Loss of neurons** → Loss of spines and synapses → Loss of connections between neurons ⇒ **also malfunctioning of neurons, as severity of symptoms varies dramatically at  different times → Proteins fold abnormally, clump, and interfere with neuronal activity • PLAQUES AND TANGLES → Amyloid plaques (this is what they're sometimes called) → Plaques more widespread than tangles → Tangles are made by an abnormal form of the intracellular protein Tau → How they're formed: ⇒ APP is a transmembrane protein (believed to have important functions in a normal,  healthy brain) ⇒ APP doesn't stay forever, gets cut by enzyme complexes called secretases into  AB(eta)40 which can be easily removed in the brain ⇒ Sometimes it's AB(eta)42 which is what is involved with Alzheimer's disease  • TAU → Probably not the root problem  ALZHEIMER'S DISEASE • Risk factors!! • Early onset: People <40 yr old → Only about 1% (or up to 10%) of people w/ AD → STRONG genetic component for early onset AD → Gene for APP (on chromosome 21) ⇒ Also mutations in this gene account for maybe up to 10% of early onset AD → Mutations in gene for presenilin can increase risk (part of gamma­secretase complex that  chops up APP into beta amyloid) • Late Onset: Over 60 years old → 5% of people between 65­74 years old, 50% over 85 years old → Gene for Apolipoprotein (ApoE4) which probably helps break down beta­amyloid (this  version isn't very good at it)… increases risk by itself as well as when other risk factors  are present → Some other genes that increase risk, but only account for small percentage of cases • Half of patients have no known relative with AD so health/lifestyle risk factors and age  TREATMENT, ETC. • Drugs to stimulate Acetylcholine receptors or prolong Ach releae → Stimulates arousal (related? People who drink 3­5 cups of coffee per day have lower  chance of AD) → Ach system is first to go → Aricept → One area damaged (basal forebrain) is important in Ach system & for arousal • Being researched: cur cumin → In aged mice, cur cumin (in yellow dye and turmeric) reduces amyloid deposits and  hyperphoshporylation of tau. → Curcumin is an antioxidant • Immunization… not so much luck because of poor side effects → to produce antibodies against B­amyloid → Researched in mice and humans (a few life­threatening side effects in humans though, so  research stopped) • Worth mentioning: Memory books, respite for caregivers → (worth mentioning in case you need the information, not for the test)  KORSADOFF'S SYNDROME • Aka. Wernicke­Korsakoff Syndromee • Brain Damage caused by prolonged thiamine (vitamin B1) deficiency → Usually in alcoholics: poor diet: lots of carbs; no vitamins  → Thiamine needed to metabolize glucose (fuel for the brain) • Shrinkage of neurons, esp. in mammillary bodies & dorsomedial nucleus of thalamus, which  sense axons to prefrontal cortex → Damage of axons & myelin → Can also involve other brain areas • SYMPTOMS → Sort of like damage to prefrontal cortex → Apathy, confusion,
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