Study Guides (247,934)
United States (123,242)
Psychology (300)
PSB 2000 (145)
All (109)

Introduction to Brain and Behavior [NOTES] Part 8 -- I got a 92% in the course

18 Pages
94 Views
Unlock Document

Department
Psychology
Course
PSB 2000
Professor
All Professors
Semester
Winter

Description
Neurotransmitters and Hormones  Agonist: drug/chemical that mimics and/or enhances the effects of a neurotransmitter • Example: nicotine­ binds to an acetylcholine receptor, pretends to be it, and stimulates the  receptor • Also if it blocks the breakdown, allowing it to be around longer • Allows more to be released at the synapse • Blocks reuptake   Antagonist: block the effect of the neurotransmitter • Allows it to be broken down more quickly • Doesn’t let the neurotransmitter bind   Synthesis of some NT’s • Always begins with something found in the diet • Dopamine, norepinephrine, and epinephrine share the same pathway – catecholamine  (contain a catechol group and an anime group) – add serotonin and you have the monoamines   Food for thought • If you have a drug that’s active in the brain, it’s crossed the BBB and it’s affecting a  neurotransmitter system  → It could be in/decreasing synthesis → Could be in/decreasing release → Alters the amount of time a neurotransmitter is in the synaptic cleft ⇒ SSRI’s: Selective Serotonin Reuptake Inhibitor; stop serotonin from being broken  down and taken up out of the synapse → Binds to and activates or inhibits a receptor → Blocks or increases neurotransmitter degradation­ either broken down faster or slower  Hormones  Some chemicals can act as hormones AND as neurotransmitters  Hormones and their target cells • Peptide: released from the brain, pituitary gland, pancreas, liver, etc.; going to work like NT’s  b/c receptors are usually metabotropic receptors on the surface of the cell and initiate events  in the cell • Steroid hormones: mainly come from the gonads and adrenal glands; they can cross right  through the cell membrane and even go right into the nucleus (and effect gene transcription  directly); they affect things “hands on”  • Stimulated by a ton of different factors; internal and external factors   Pituitary gland • Hypothalamus: controls the release of hormones; pituitary is connected by the pituitary stalk­  → anterior pituitary­ make hormones and release them into the bloodstream when they get  releasing hormones from the hypothalamus; thyroid stimulating hormone­ thyroid  stimulating hormone releasing hormone is sent here to tell to release it;  ⇒ releases: • Adrenocorticopic hormone (ACTH)  ▯adrenal cortex • Gonadotropins (follicle stimulating and lutenizing hormone – important in  menstrual cycle and ovulation) • Prolactin  ▯mammary glands • Growth hormone (GH; somatotropin)  ▯growth throughout the body  → posterior pituitary: does not make its own hormones; releases oxytocin and vasopressin –  oxytocin: pair bonding, social attachment, contraction of the uterus, birth and  breastfeeding; vasopressin­ water conservation • Negative Feedback: how to “turn off” hormone release; hypothalamus will release a releasing  hormone and sends it to A.P, A.P stimulates the hormone and then it has its effects; the  hormone sends information back to the hypothalamus and when everything is good, it turns  off the release  Study Questions 1. How are hormones transported around the body?  What types of receptors do hormones use? a. Endocrine 2. What brain region controls hormone release from the pituitary gland?  a. Hypothalamus 3. What is different between the anterior and posterior pituitary, including what hormones are  released from each lobe?              a. Anterior: makes its own hormones and releases them after getting a releasing hormone  from the hypothalamus; thyroid stimulating hormone  thyroid; growth hormones; prolactin   mammary glands             b. Posterior: does not make its own hormones; only releases the hormones it’s told to;  oxytocin and vasopressin 4. What are some other glands in the body that pituitary hormones influence?             a. Pineal, parathyroid, thyroid, mammary 5. Understand the principle of negative feedback in hormone release.               a. How to “turn off” hormone release; hypothalamus will release a releasing hormone and  sends it to A.P, A.P stimulates the hormone and then it has its effects; the hormone sends information  back to the hypothalamus and when everything is good, it turns off the release  Drugs of Abuse  Drugs: facilitate or inhibit transmission at synapses  Drugs of abuse: effect on dopamine in the brain at the Nucleus Accumbens (NA) • NA is underneath the cortex • Dopamine comes from the ventral tegmental area (VTA) in the midbrain; their axons go to  NA and release dopamine their; reinforcement circuit – it tells the brain to do that again, that  was good  → Some reinforcing circuit stimulating: ⇒ Sex, overeating, gambling, exercising, substance abuse, lust, video games, thrill  seeking(?), self­harm, eating disorders, alcohol • NA & dopamine → Animals such as rats with work hard for any type of stimulation to the NA; we use this  for research before submitting a drug to the FDA to make sure it’s not addictive; why? If  a rat is addicted to it and will work hard for it, chances are, people will too → fMRI in heterosexual men ⇒ looked at photos of attractive women  ▯increased activity in the NA ⇒ looked at photos of attractive men  ▯decrease activity in the NA  → wanting vs. liking  ⇒ reinforcer is more attached to wanting than liking; it’s not so much that the person  enjoys the drug/activity, it’s that the brain tells them that they need it or they have to  have it; this could often go against the fact that you know there will be negative  consequences  → dopamine is not only implicated in drug abuse, but it can also be released with “natural  reinforcers”  ⇒ How can we increase dopamine release in NA? • Inhibit GABA neuron; it’s always to some extent blocking the neuron (opiates) • Stimulate VTA dopamine neurons (nicotine) • Block dopamine transporter (cocaine, Ritalin) • Reverse dopamine transporter (amphetamine) → Stimulants ⇒ Amphetamine (AMPH), Cocaine, Ritalin (for ADHD and ADD), Ecstasy ⇒ Causes excitement  ⇒ Pharmacological actions • Increases dopamine by blocking or reversing dopamine transporter, especially in  NA • MDMA (Ecstasy) → Stimulant at low doses – increases dopamine release..norepinephrine too → Stimulant at high doses – recreational → Psychological effects: euphoria, well­being, happiness, stimulation, increased energy,  extroversion, feeling close to others, increased empathy ⇒ Much of this is due to serotonin, some to oxytocin → Physical effects ⇒ Release of posterior pituitary hormones • Oxytocin: “lovey dovey” aspect comes from this; hormone between mother and  child and lovers • Vasopression: antidiuretic; tells you to retain water and drink water; they can  drink so much water that they become water intoxicated ⇒ Increased body temperature (hypothermia­ VERY DANGEROUS); increased blood  pressure and heart rate; pupil dilation  → Animal studies ⇒ Adolescent exposure to MDMA and alcohol together  ▯decreased number of granule  cells in hippocampul formation, increased memory impairment (rats) ⇒ Large injections of MDMA destroy serotonin and dopamine neurons • Due to increased body temp; metabolizing excess leads to mitochondrial damage;  sometimes, neurons can recover → Human users ⇒ Low doses cause negative effects on brain vasculature, white matter maturation,  axonal damage ⇒ More depression, anxiety, sleep problems, memory deficits, attention problems, and  impulsiveness, even 1­2 years after quitting  ⇒ Your brain tries to remain homeostasis and so when you do drugs, your brain tries to  compensate for them; when you stop doing the drug, your brain continues to  compensate for something for something that’s not there; that’s where a lot of  addiction comes from  Serotonin syndrome •  Serotonin syndrome: too much serotonin released into body because of too much of a  serotonin agonist or because mixing drugs that all act in some capacity as serotonin agonists.  Nicotine • Increases dopamine release in nucleus accumbens → Stimulates nicotinic Ach receptor on VTA neurons, thereby exciting them → VTA neurons project to nucleus accumbens and release dopamine • Cells become less responsive than usual after repeated nicotine use (tolerance) other  pleasures (including nicotine itself) become less reinforcing • Other things are reinforcing become less so when they used more and more often.  Opiates • Examples → Morphine → Heroin → Methadone • Derived from opioid poppy or chemically similar to its derivatives •  Bind to opioid receptors • Why do you have those?? (Hint: endorphins) • Opiate drugs → Bind to opioid receptors in nucleus accumbens (and elsewhere) and on GABA neurons in  VTA (GABA usually inhibits Da neurons in VTA that project to NA; inhibit the GABA  neurons = disinhibition of dopamine neurons) → Also work independently of Da → Mice w/ almost no dopamine still develop preference for places they got morphine → Also inhibit locus coeruleus, a hindbrain area that releases norepinephrine in response to  stressful stimuli → Decrease stress response and memory. →  Methadone ⇒ Taken to combat opioid addiction ⇒ Similar to heroin and morphine (mu opioid agonist) ⇒ Taken as pill, so enters blood and brain slowly – no rush ⇒ Metabolized slowly – no crash ⇒ Gradual effects…more moderate withdrawal ⇒ Still highly addictive, but less dangerous than heroin or morphine ⇒ Combined with naloxone so people don’t just inject the methadone. → Naloxone (opioid receptor antagonist) blocks opioid effects if injected → Naloxone breaks down in stomach acids if taken orally, as directed.  Cannabinoids • Marijuana (delta­THC and other cannabinoids) → Receptors: CB1 and CB2 (metabotropic) → Ubiquitous, except for medulla – They are everywhere in the body. → Psychological effects : intense sensory experiences and illusion of time passing slowly ⇒ Impairment of memory and cognition (acts in hippocampus) → Memory tends to recover after ~4 weeks w/o drug → Inhibit GABA in VTA more dopamine to nucleus accumbens (like opiates, but less  potent) → Dissolves in body fats and leaves slowly fewer withdrawal symptoms than other drugs → Heavy smokers do report withdrawal symptoms after long­term use (anxiety, depression,  stomach pain, craving, loss of appetite, sleep problems • Alcohol → GABA agonist → Combines w/ GABA to produce longer normal effects of GABA (opens Cl­channel wider  than usual) → Anti­anxiety and intoxicating effects due to this action → Glutamate receptor antagonist (so depressant in this way too) → Also gets into membrane of cells and messes things up → Stimulant? NO! just decreases brain activity in some areas that are responsible for  inhibiting risky behavior. → Increases stimulation at both dopamine and opiate receptors, including in nucleus  accumbens • Substance Abuse → Alcohol and Alcoholism ⇒ Alcoholism: continued use of alcohol despite medical or social harm, even after  having made a decision to quit or decrease drinking ⇒ Third largest health problem after heart disease and cancer. ⇒ The numbers: • 90% of population have experienced alcohol at some time in their lives. ⇒ Type 1 • Later onset • Gradual onset • Fewer genetic relatives with alcoholism • Equal quantity between men and women • Less severe ⇒ Type 2 • Earlier onset • More rapid onset • More genetic relatives with alcoholism • Men outnumber women often severe • Often associated with criminality ⇒ Genes and alcoholism • Gene for a dopamine receptor → The longer version of the gene makes less sensitive receptors → People with this version experience stronger cravings for more alcohol after  one drink. → Gene for enzyme that breaks down dopamine • COMT breaks down all catecholamines (Da, NE, Epi) • One version of gene makes enzyme that is more active than the other • People with more active enzyme break down dopamine faster – les reinforcement  from things that increase dopamine • Tend to be more impulsive with alcohol and other things (choose immediate  rewards instead of bigger ones later ⇒ Risk Factors for alcoholism • Sons of alcoholics have specific traits relating to 1. How alcohol affects them and  2. Their neuroanatomy… • Less than average intoxication after drinking moderate amount of alcohol (these  people have a 60% chance of developing alcoholism) → Report feeling less drunk, have less body sway, fewer changes in EEG • Decreases stress more than for other people • Smaller amygdala on right → Amygdala responds to emotions, especially negative emotions; the right  hemisphere (in general, including amygdala) is more responsive to emotional  stimuli → Substance Abuse ⇒ Start taking a drug: Dopamine in NA is reinforcing…continue taking the drug ⇒ Develop tolerance: a decrease in the effectiveness of a drug that is administered  repeatedly; you take a little bit, and you need more for an effect; you take a little bit  more, and you need more to feel an effect; so on and so forth  ⇒ Need more of the drug to get same effect ⇒ Other pleasurable things become less reinforcing ⇒ Withdrawal: • Opposite effect of what drug was doing for you • Because body tried to compensate for having drug in system (find homeostasis;  this was basis of tolerance)…now no drug in system but still have compensatory  mechanism in place • Craving → Because the drug decreases
More Less

Related notes for PSB 2000

Log In


OR

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


OR

By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.


Submit