Study Guides (238,413)
United States (119,784)
ANTH-0040 (1)
All (1)

COMPLETE Biological Anthropology Notes: got a 93% in the course!

65 Pages
Unlock Document

Tufts University

Intro Mechanics Goals Become an educated consumer of information about our bodies  Appreciation for evolution Variation  Why/how is there variation  Where variation is taking evolution  Scale and Size Height graph for this class Two overlapping bell curves for boys and girls, boys being shifted to the higher heights Sexual dimorphism Revolves around reproductive strategies­ males and females about same size if split raising young and  protecting/getting food, etc. equally;  L   SA   Vol 1   6   1 2   24   8 3   54   27 4   96   64 5   150   …. 6   216   216 100 60,000 1,000,000 Of a cube  eight is break even point of when vol beings to increase exponentially faster than sa; little things all surface  area, big things all volume sa= communication, waste products, exchange (functions of sa in cells or other things)  vol= metabolism (calories, unit of heat); small things have small metabolism an amoeba the size of a garage would melt bc super high metabolism explains why multicellular organisms came to be, early evolutionary solution could an ant be the size of a room? Vol= weight As we get bigger, we get relatively weaker (jockeys are the strongest)  Run out of power to move the weight­ so no  Whales all volume but get away with it­ Blue whale can only live in ocean­ water sucks heat away (Antarctic  seas), flippers also help get rid of heat­ beached whales die very quickly  On land, elephants are pretty much as big as it gets­ look how they’re built though­ incredibly thick and  heavy leg bones  First part of sem­ basic human bio Second part of sem­ adaptation  Third part of sem­ origins of human life  Exam Questions: Define natural selection Questions: How in depth do we know the malaria/sickle cell anemia story? Asymmetry in founder effect populations Tiny developmental errors associated with homozygozity  retinitis pigmentosa? Associated with inbred populations Associated with a single gene Concentrated in tristandecuna  Polygenic traits vs. polyploidy­> associated with plants Class Notes 01/16/2013 Organization and Complexity  Class Notes 01/16/2013 Energy not distributed equally in the universe, never in equilibrium. That’s why cells have organelles and why there’s movement, etc. That’s why there’s color and life How do we stop entropy? in a cell: fight entropy with ORGANIZATION we are a monument of successfully combating entropy although we do age, less efficient, we die  life itself is based on organization Cells Cytoskeleton­ microtubules, Active transport­> work accomplished, energy made and used Semi­permeable membrane Flexible Communication with outside (selective) Receptor sites where proteins may stick outside of cell Waste out, nutrients in Organelles Mitochondria Energy (ATP) Cellular respiration Own DNA Need each other­ complicated and dependent architecture Endoplasmic Reticulum (ER)­ smooth, rough (ribosomes­protein synthesis) Class Notes 01/16/2013 Vacuoles­ storage, breakdown, etc. Lots of different cells with specific jobs Neurons Cells in liver that synthesize hormones Bone cells, etc.  With more complexity in cells, comes more emergent properties Bigger­> multicellular­> tissues Organization allows work to be done These systems require Information and Codes Storage Codes Consistent translation (like using numbers, everyone can agree what the number 2 is) Privacy Preserves the integrity of our species (like how we wouldn’t be able to make a baby with a space alien)  Compact  DNA code: Adenine (A)­ Thymine (T) Guanine (G)­ Cytosine (C)  Held by hydrogen bonds­ broken easily, will keep things together buy can cleave them quickly Self replicating (if you break the H bond the nucleotides floating around will come in and make two ladders)  Watson and Crick­ figured out DNA could self replicate Rosalind Franklin­ photo crystallography  Mitosis­ DNA replication­>inside the nucleus  Class Notes 01/16/2013 Double helix­ twist every ten base pairs Tons of DNA in us, but the actual information is generally small Genes­ sequences of base pairs that code for genetic info (nucleotides are the letters, genes are the words,  and the words are small) Code for amino acids­> proteins, enzymes (sentence)  the code is degenerate­> many of the triplets are similar and code for the same amino acid reduces mutation 100,000 RPM speed at which DNA is unwound by helicase/polymerase/etc.  can be this fast bc of scale Polymerases­ proofread base pair matchups  Allow transcription to occur Semi­Conservative replication­ parent strand Proofreading up one side and replication down other side  To carry out life activates cells need to replicate just parts of the DNA­> uses RNA Transcription in nucleus  ER­ little bubble that spools off of DNA that attaches to ER that leads it to ribosome Bubble­ about 17 base pairs (1.6 turns of the helix) Bubble moves down DNA­ multiple strands can be going down at the same time RNA Polymerase creates the bubble RNA codons Uracil (U)­ less stable than thymine  mRNA­ carries genetic info to ribosome Promoters­ (ex: TATAAT triggers transcription) starts/triggers transcription/translation/replication Termination Periods­ tell the bubble to stop, concentrations of cytosine or something RNA folds back on itself so it stops Class Notes 01/16/2013 Transcription Unit­ (cistron) includes section of DNA that codes for something Flanking Regions­ cap and promoter regions Exon Splicing­ as messenger RNA is being assembled Sections of non coding or sections not useful at the moment are spliced out of mRNA sequence Ex: thiswhizzwhoamiszztsawhashtypiblaashtzicallesstsentencecoomoliz. by the time mRNA leaves the nucleus, it is vastly smaller than the original DNA strand most of the DNA code is trash  5’ to 3’­ RNA reads in this direction Translation outside cell, ribosome AUG (methionine) sequence begins translation Always begins an amino acid sequence Terminated by a termination sequence (ex: UAA)  tRNA­ carries amino acids to ribosome has an anticodon that fits with the codon on mRNA anticodons go to codons and the amino acids on top of the tRNA get close enough to form polypeptide  chains  Regulators transcription and translation factors­ special enzymes that control pace  Zinc fingers­ 30 amino acid and a zinc ion; bind to DNA to regulate the beginning or end of a reaction  on DNA Binding Zippers­ 35 amino acids long (every 7  is lucine); binds to DNA; shape and charge of enzyme  acts as locks and keys Methylation­ CH3  attached to nicks and groves in DNA silence DNA transcription helps determine individual cell’s job­ differentiation shuts off sections of DNA to make cells specific Class Notes 01/16/2013 cell specific  this is how you silence cancer causing genes or viruses that have gotten into our DNA  ex: chicken pox is a retrovirus­ in our DNA and replicated every time DNA replication occurs­ we think the  chicken pox DNA is methylated (silenced) but is un silenced during stress or during other physiological  weaknesses in our genes, we have an ancient and revolutionary history of fighting viruses Phosphorylation­ increase or decrease transcription by increasing or decreasing transcription factors  Hormones­ ex: thyroxin (thyroid hormone) binds and activates DNA Chromatin­ wraps around DNA for protection Condenses in places along DNA and combines with nuclear protein to make a histone Spool that DNA wraps around to make chromosomes with the center centromere The way the DNA is wrapped regulates accessibility and methylation bc some DNA will be exposed while  other parts will be covered  Faulty histone methylation­ turning on promoters not suppose to be on or turning off repressors that are  supposed to be on; associated with colon cancer and other cancers If timing genes turned off, gene will continue to make the product, and cell will divide uncontrollably and  early so they’re rarely very differentiated, almost look like stem cells  Chromosomes can be seen under a light microscope Micro RNA (miRNA)  miRNA single stranded helps control gene expression regulate transcription Small Interfering RNA (SiRNA)  SiRNA small double stranded RNA Helps control gene expression Regulates transcription Dion Protein constructs delivers SiRNA Class Notes 01/16/2013 can trick RNA into making faulty mRNA we think miRNA and SiRNA help combat viruses by making faulty copies and stopping virus reproduction  RNA regulates… ex: skin bathed by UV rays thymine dimers formed (a­t a­t ­>>> a t­t a ruins ladder shape of DNA) ­ cause skin cancer, forms  sulfite bridges between collagen folds preventing skin elasticity DNA Photylase­ cuts out dimers Xeroderma Pigmentosm­  DNA thymine can be turned into uracil­ proofreaders important to splice that out With high temps in body (over 104)  hydrogen bonds break, cellular damage­ polymerases fix these Stability­ info can’t get corrupted These systems aren’t perfect, but good enough evolutionarily that we keep them Mutation Point mutation: change in a single base pair message Translocation: pieces of chromosomes get translocated to places they’re not supposed to be­ on top of  other chromosomes or just gone or in the middle, etc. Trisomy 21­ extra chromosome creates down syndrome Usually point mutations don’t have an effect though­ redundancy in coding for amino acids  Mutations in introns do make a difference (book says they’re neutral, but ehh not really)  ADHD caused by intron mutation next to gene­ more tandem repeats the greater the impact on the gene  itself  Mueller­> “Genetic load”­ if mutations are all deleterious and they’re occurring at the rate they are,  we are all fucked. Concerned with loss of fitness with more deleterious mutations Figured out most mutations are neutral, and assumed that mutations were in introns and didn’t matter­ not  really correct  Mutigens­ environmental factors that cause mutations Ex: gamma rays, pesticides,  Class Notes 01/16/2013 Mutation rate in humans relatively low (bc of conservatism) compared to bacteria and viruses (selected to  mutate rapidly) Medicine is allowing people w/ mutations to “survive” and pass on genes ex: ppl who need glasses  Become highly dependent on technology and medicine to pump up our fitness­ so we’re probably carrying  around a huge genetic load  01/16/2013 Gene­ functional unit of heredity Genotype­ collection of genes we get from our parents for a particular trait Phenotype­ observable outcome of the interaction between your genotype and the environment  (G+E=P) Additive genes­ different genes contribute to a phenotype (like height) and are filtered by the  environment Environment can include: uterine environ, prenatal, fluid that the cell lives in (internal environments),  physical environments like heat and cold and sun etc, social environments (depressed children experience  stunted growth)  Heritability­ mathematical equation that shows how genetically heritable a certain phenotype may be  (height is 70% heritable)  Ex: genotype for the phenotype “type A” blood could be AO or AA Dominant and Recessive Epistatic­ genes that can interact with each other  Ex: eye color­ genes might say make enough melanin for blue eyes, but then if there’s another gene that is  epistatic (and in this case dominant as well) that says don’t make melanin­ albino  Codominant­ ex: blood type AB  Linkage Ex: ear wax is called cerumen and has multiple alleles (different versions of the gene)­ if your earwax is  sticky you’re more likely to get breast cancer bc the cerumen gene sits next to a gene that predisposes  women to breast cancer  Autosomal­ trait for any part of your body except gametes  Heterozygote and homozygote  Mendel Heterozygote x heterozygote­ 1:2:1 and 3:1  Sickle Cell Sex­Linked­ deals with sex chromosome X Ex: red green color blindness Genetics 01/16/2013 Pedigrees Circles for girls, squares or triangles for boys (children are smaller circles and squares/triangles)  If you know everything about one side of the fam, but nothing about the spouse and his fam, you look back  at the population­ check the frequency in the population he comes from Inbreeding You share 1/16 of genes with cousins (odds that cousins will have the same recessive allele from  grandparent)­> 1/64 odds that the child of those two cousins will have the disease Very isolated populations (islands, amish, parts of japan and china, etc.) end up having 0.21% common  genes so somewhere between a cousin and a sibling potentially even if you aren’t technically cousins Correlation bw shared surnames and shared genes  Huntington’s disease Loss of coordination, tremors, respiration affected, depression Age penetrant: May not manifest itself until 40 Dominant  Venezuelan community­> woman created huge pedigree and isolated specific allele  Tay­Sachs  Enzyme: Hexoamididase 1­ organic catalyst that allows us to break down and process the lipid, Gm2  Gamliogside that builds up on membranes of neuro cells (?) and if you don’t have the catalyst, the lipid  builds up and initiates the disease  Among normal populations (1/400,000­ 1/500,000) vs. some Amish, group of French Canadian population,  and then Ashkenazi Jews (1/3,600­ 1/4,500)  Gene Drift­ chance that someone by chance will get a mutation and spread it among the population  Founders effect (loss of genetic variation) and inbreeding Genetic isolation Counter argument against natural selection: French Canadians never had a problem with TB Idiopathic Tosion Dystonia­ disease that Ashkenazi Jews get that is an example of gene drift bc  dominant (acts like recessive though, needs double dose) with no connection to TB Vs. Natural Selection: Marianthopoils (?) found that Ashkenazi grandparents of people with families  that have TS had lower risk of Tuberculosis (TB)  Higher fertility among people with grandparents with TS allele  Diamond article: Genetics 01/16/2013 Natural selection, not gene drift Heterozygote advantage  Argument against gene drift and for natural selection: Synagogues in ghettos kept really good records that showed that they paid very close attention to making  people marry people from other communities  Why are these two ideas mutually exclusive? Could be in the Ashkenazi population? Cystic Fibrosis Potential selective advantage against cholera  “Birthday Surprise” story genetic counseling and genome sequencing  irony that the genome stats can tell you your genotypes and that you’re healthy but doesn’t predict  environmental risks Genotype+Environment=Phenotype Evolution 01/16/2013 Evolution= change in gene frequency in a population  Mutation Macromutation/saltation­ horror movie mutation, nuclear reactors, etc.; basically impossible  (drosophila under extreme xray maybe, but not natural)  Mutation is the only new thing under the sun Point mutations Insertion, deletion, substitution Sub is the most common (ex: sickle cell)  If sub gets repeated and multiplied­ tandem repeats (ex: severity of ADD, huntingtons Chromosomal Whole chunk of chromosome displaced Generally deleterious bc we’ve had a long time to experiment with mutations, and by now most novel or  advantageous mutations have happened Potential helpful mutations would really only happen to generally new traits­ like maybe human symbolic  speech   Polygenic Genes Many traits are due to multiple genes Usually shape, size, or topography Polygenic traits usually have a continuous distribution (like a bell curve) in a population  Mutations in polygenic traits usually just stretch the curve, don’t look like a wholly new trait Epistatic genes­ one gene influences another gene  May also be competition bw genes Gene Drift Like flipping a coin Completely random chance that someone by chance will get a mutation and spread it among the population Allelic frequency fluctuates from one generation to the next Evolution 01/16/2013 If the population is smaller than 100­ gene frequencies can be highly influenced by gene drift  Founder Effect Loss of genetic variation that occurs when a new population is established by a small group from a larger  population that doesn’t reflect the original population Ex: island Tristan da Cuhna (look up history) 7 surnames and 7 HLA Haplotypes (protein found in blood genetically controlled) genetic variability got narrowed down and descendants have genes from only 7 or 8 founders Fluctuating asymmetry­ (usually measured with teeth) asymmetry common in very homozygous  populations Have highest rate of retinitis pigmentosa  Bottleneck Effect Large population reduced to smaller number (typically bc of natural disaster) and the new/smaller  population that results and then grows doesn’t represent the original population  Ex: American Indian population went through periods of death and disease (all had very homogenous (ex:  all type O blood) immune systems and responses so if one got sick so did the rest) and wars and then new  population formed from the reduced populations Intergenerational Drift Out of all the genetic variability we have in our potentially gametes, only say 2 (2 children you have) will  pass on  We make a lot of variation that is wasted  Mathematically important Largest source of gene drift Wahlund Effect Demonstrated in India within castes­ creates dotted line between populations and enhances gene drift  Gene Flow Immigration War (invading armies have employed rape, etc.)  Internal migration (natural disasters, civil war, etc.­ large indigenous population moves, refugees, etc.) Technology­ bicycles   Reduces differences between populations  Natural Selection 01/16/2013 Natural Selection= differential reproduction (on heritable traits); a change in gene frequencies in a  population Natural Selection 01/16/2013 Inclusive Fitness­ not just me, it’s my relatives too You have no kids but your siblings, who you share 50% of genes with, each have 4 kids, then they’re  passing on your genes without you even have kids  Stabilizing (Balancing) Selection Best illustrated by birth weight­ small enough to get out and be well enough nourished, but large enough to  live outside of the womb  (u shaped graph when mortality is graphed with birth weight) Directional Selection Sends selection towards on particular trait ex: blood type and disease­ small pox has protein layer similar to type A blood cells so body recognizes it  slower­> certain parts of the world have directional selection (in this case for B or O blood) for certain parts  of the world with specific diseases ex: height­ some selection for tallness, preferred directional can turn into stabilizing if the desired state is achieved, and can change back to directional with  migration, etc.  shifts the frequency curve of a trait by favoring organisms that deviate from average  Frequency Dependent Selection When fitness of a phenotype depends on how common it is in the population An organism could have higher fitness when it has common  phenotype (positive FDS) Decreases genetic variation Ex: mimicry of ‘warning’ pattern Metaphor: celebrities A phenotype could also be favored if itrare (negative FDS) Increases genetic variation Ex: unique pattern Metaphor: underground bands Triggers environmental changes Can switch back and forth­ predator responses  Sexual Selection Natural Selection 01/16/2013 Accounts not just for individual and population differences (genotypic and phenotypic) but gender  differences Human behavioral ecology relies on: Measuring reproductive success Examining human variation based on environ (vs. universals) Both draw on EEA/traditional fertility environments must everything be adaptive? Male nipples­> not necessary to study if this is adaptive, just left over Female orgasm? Common criticisms Reductionism Nature vs. culture dichotomy False conflation of ‘natural’ with ‘good’ Proximate vs. ultimate causation Parental investment R. Trivers (1972) Differential cost of reproduction Women have higher minimal investment Diff levels: gametes, gestation, lactation Quantity vs. quality Sexes have different levels of average and maximum lifetime RF (graph) (men can have more children) Humans need high level of care due to long fetal and child development (brain size) Optimally, both parents invest in child through care and/or resources Males have 2 alternative viable strategies for maximizing reproductive success Focus on # of mates, offer superior genes, $ Natural Selection 01/16/2013 Focus on 1 relationship, offer care Either may optimize reproduction depending on context of the individual  Mate Choice Due to limited reprductinve opportunities, women are choosier Reversed in species wehre male investments more heavily than female (male seahorsese are choosier in  selection and provide more care) Seek certain traits in men­> leads to a change in male population through differential RS (NS) How do females know which males ot choose? Wha are the criteria? Side note: mate choice copying (are all the taken men good?) Married men rated more attractive  Male Adaptations Weapons Compete with other males to win females May also be involved in protecting females and offspring Genetic quality/fitness Enhance survival and reproductive fitness of offspring Resources Attract and provision mates and offspring How are these qualities visible Genetic quality/fitness Peacock tail (metabolically expensive; risky) Indicators subject to ‘handicap principle’: must have high costs in order to be reliable ‘costly signaling’ humans­ loss of the penis bone? And height G. Miller­ art? Not explained by NS, hard to fake? Natural Selection 01/16/2013 Bower birds’ nests/RS, behavior­> brains Weapons Antlers, fangs, etc. Humans­ body size, muscle mass, strength (sexual dimorphism), swords/guns Bravery and risk taking Resources Also signal mate quality—achieved through competition Status/power/ambition Wealth Diamond ring? (double symbol­ wealth and commitment) sports are? (literally costly signals)  Male choosiness Monogamy Paternal investment Also, females must compete over desirable men Males look for Fertility (concealed ovulation in humans means other signals of fecundity are necessary) Receptive, fertile partners: impregnation Healthy partners: higher number of surviving offspring Young partners: maximize ‘reproductive value’ Good parent­ care for offspring (slightly different for short vs. long­term relationships)  Female adaptations Fertility, genetic quality, youth, health: Long hair­ full shiny, not gray Natural Selection 01/16/2013 Waist hip ratio­ ideal 0.7 Could be false advertising for easy birth? Inuit ppl, men cant see waist hip ratio even thought they have a  big one Breast size Indicates past puberty? Sag theory? Fat stores? Lactation? Honest or deceptive signal?­> if deceptive,  what would this mean for breast implants?? Acne­ correlated with parasite load, if no acne probs healthier Also cultural adaptations/’extended phenotypes’ Makeup Hair dye Do blonds really have more fun? Hair and eye color and frequency dependent selvtion 35,000 years; sexual selection favors colors and FDS favors polymorphisms unique ecozone­ fewer men, increased monogamy during European evolution: became choosier attention grabbing­> FDS cycles to increased iversity (7 european hair color alleles) modern england vs. france (in eng blonds more common so not as desirable and vice versa in france); also  undergrad experiments; bleach blonds? Yet­ inuit? Skin color: sex difference and causes? Alternative to FDS: linked traits/vitamin D+Calc? Inuit pigmentation explained by diet Mate choice Braun 2006 For both sexes, physical characteristic most valued in short­term sexual encountes vs. personality traits in  long­term relationships Standards for engaging in sexual behavior based on gender and circumstance 9also on night stand, first  date…)  Deceptive tactics in sexual selection Males Intrasexually: exaggerate superiority and sexual promiscuity, intensity, and popularity Natural Selection 01/16/2013 Intersexually: feign commitment, sincerity, and resource acquisition ability Females Personal ads Wiederman 1993 Men seek hyouthg, physical attractiveness, sexual encounters Women seek resources, friendship first,honesty Oppite is true for what is advertised Pawlowski and koziel 2002 Women reply to men: edu level, age ehght and recouces offerend  Men reply to women: weight height edu and stated age neatively correlated with hit rate and wanted photos Resources offered by men, general attractiveness by women unimportant­ deception? Polygamy vs. socially imposed monogamy w/in our cultural paradigm, assume polygamy is unnatural and oppressive to women happens around the world, across time if offspring gain more material resources from polygamous father, may be the ‘better’ choice in one sense  for a woman’s genes monogamy not necessarily female driven may to ensure there are enough females for all the males especially benefits resource poor or unhealty males paternity certainty  Hardy­Weinberg Equilibrium­ equation that predicts that a population is in equilibrium or is  constant in terms of alleles and genotypes  (p+q)^2=1=p^2+2pq+q^2                                 PP      Pq    qq ex: 100 people­> 60 are P, 40 are q Natural Selection 01/16/2013 P=0.6, q=0.4 (frequencies of these alleles in a population of 100 people)  (0.6+0.40^2=0.36+2(0.6*0.4)+0.16 Hardy Weinberg prediction­ in a pop of 100, 36 PP 48Pq 16q Observed­30,20,50 Plug those in the equation  When observed doesn’t equal the predicted, some sort of evolution is occurring  Ex: p+q+r=p^2+q^2+r^2+2pq+2qr+2rq (could be p­AA q­BB r­OO) Balanced Polymorphism­ a way that you can keep dangerous alleles around Ex: is that why Tay­Sachs is still around? (heterozygote advantage with TB) Ex: Sickle­Cell Anemia and Malaria Bantu speaking peoples­ iron invented in Africa (maybe somewhere else too?); used to make tools;  swidden (slash and burn); mosquito grew in these swampy areas­ amopheles­ this species infected with  parasite Plasmodium falcipalum that alters behavior of host mosquito telling them to bite a lot;  parasite enters organism that mosquito bites and spits a bit of saliva back into bite after sucking blood  which goes right to liver, eats hemoglobin, red blood cells burst in waves associated with waves of fever and  chills  Malaria is the leading cause of death in children under the age of 5 worldwide  Malaria pills you take before traveling only work about 50/50 400 years later 1  instance of point mutation for sickle cell trait (hemoglobin S)  selected for in the heterozygote state  malarial population: HabAA normal (0.80), AS heterozygote (1.00), SS sickle cell (0.008)­ 1 is the most fit Heterozygotes more common than sickle cell ppl­ polymorphism bc keeps the allele around Non­malarial population: HabAA (1.00), AS (1.00), SS (0.008)  If the people with sickle cell make it to reproduction age bc of innovation in medicine, we’ll see an increase  of the sickle cell allele    01/16/2013 How we conceptualize variation in our population On a molecular level: SNP’s­ single nucleotide polymorphism On an individual nucleotide level, no one is like anyone else Variation does tend to group­ eye color, tone of voice, etc.  our brains love to see patterns, even when the pattern isn’t necessarily relevant Our brains also love to categorize information, inclusion and exclusion using pattern recognition Emergence of Race distinctions: Chinese believe that all other populations besides themselves were mixed with animals: Africans and tigers  Cherokees thought that creator baked clay figures­ undercooked Europeans, overcooked Africans, just right  Cherokees 17 ­19  centuries became “scientifically” backed formal racial categorization during and post enlightenment period in Europe monogenism­ believed in one garden of Eden that began with Europeans and over time with pollution  and disease, etc. other dirty races created­ if all in perfect environ and cleaned up would turn white again polygenism­ multiple gardens of Eden, each for its own race subspecies idea applied to nonwhite races­ tried to prove that there was genetic incapability btw groups How unique are we? Measurement of nucleotide diversity based on Expected nucleotide diversity about 0.98 Observed nucleotide diversity about 0.0008 All people originated from original breeding population of 20,000­ very small!!  Not as much variation as you would expect More genetic variation w/in sub­Saharan Africa than in the whole world   Is it valid to create race distinctions? 01/16/2013 Single characteristics don’t really work to categorize­ darkest skin is Australian aboriginals, than southern  Indian, then Africans; biggest teeth­ Australian aboriginals then Swedish ppl­ doesn’t work With skin color predictive efficiency is only 80% Chance of miscategorizing should only be 1/100­1/10,000 but its Population geneticist from Harvard­ 85/15 rule­ for each trait, 85% of the variants occurs within each  classically defined race, and only 15% between races Too much misclassification­  Also ppl forget to mention that its demes­ breeding populations Races do not evolve Populations evolve­ change in allelic frequencies over time Race cannot be described in a scientific way and there is no evolutionary mechanism, does not evolve Race is a made up distinction in our mind­ Reifications­ ideas that are concretized, believed to have  biological significance How do we describe traits that might have adaptive significance? Ex: lactose intolerance­ only expresses itself in a certain way in a certain environment; in populations with  dairy present, ppl have high frequencies of lactose tolerance Ex: epicanthic folds over eyes in Asian populations­ really no adaptive advantage  “smart money” is on gene drift Temperament, personality, and cognitive ability th “if ppl look different, they must have different personalities” accepted through the 19  century and through  the constitutionalists (believed that tissue early in the life cycle were connected to lines of cells that  would become neurologically distinct, ex: ppl with close set eyes would more likely be criminals ex: somatotyping­ measuring body parts and body parts­ problem comes when you relate that to  underlying attributes  Lasker­ tracked somatotypes and found that ppl change as they age Ex: IQ – in book  (Mental age divided by chronological age)x100 supposed to be free of discrimination based on cultural capital  using reification to take an idea that some races are less intelligent and then finding a way to prove it, even  if its inaccurate or insignificant  Is there social utility in racial constructs yes and no 01/16/2013 public health­ if you’re and Ashkenazi Jew, you should get tested for Tay­Sachs traits­ so kind of helpful  should we have medicine tailored to race? Propagates a scenintific invalidity  01/16/2013 EXAM 1 Format: MC, graphic or diagram labeling or math problem, essay Coevolution (evolution of humans and pathogens)  01/16/2013 Bacteria 3 types of bacteria: Gram positive­ cell wall takes up gram stain Ex: staph­ chief cause of death of pneumonia of older people Thick, smooth cell walls, capsules Produce spores­ can desiccate and dry out and live outside an aqueous medium Flesh eating bacteria Forms of strep More on outside of bodies­ if inside, serious problems Gram negative­ cell wall does not take up gram stain Triple cell wall that’s really tough Live inside us Ex: E. Coli, salmonella, meningitis, gonorrhea  Easily destroyed by heat and drying, can get rid of them through defecation  Acid fast­ doesn’t take stain Micro­bacterium (tb, leprosy, hansons disease) Live inside cells Surface polysaccharides that are fatty and resist breaking down Ex: TB lives in vacuoles that are supposed to digest bad stuff Invade immune system Generally moderately infective, and lower virulence  Feces­ 25% bacteria by weight, obligate anaerobes, don’t need oxygen to reproduce; living bacteria good  Plastridia­ bacteria that cause toxins and symptoms like diarrhea  Coevolution (evolution of humans and pathogens)  01/16/2013 Viruses (see handout) Not living viruses are much simpler than bacteria; been around a long time sole purpose to inject themselves into DNA in order to become transcribed and spread geometric shapes­ rodlike, round, facets, etc.  types: Capsulated/non DNA Capsid DNA virus can be transcribed right away RNA must be taken over to DNA, transcribed, and translated capsulated or non capsulated Reverse transcribed­ herpes, chicken pox, etc. become self and we carry them forever Most of our immune system set up to fight viruses Coevolution Our immune responses and then evolution of viruses to get around our immune responses Viruses evolve MUCH faster than we do Use our immune system to further their own ends (sneezing­ gets the bugs out of our body but then also  spreads them)  Our environments have an effect­ temp of house, socioeconomic status, age, gender, etc.  Adaptive Tradeoffs Virulence: Rate of replication as its related to cellular damage; how sick you get Either replicate slowly to keep host alive and spread disease vs. replicate quickly  Environments with little protected sex­> fast reproducing HIV Coevolution (evolution of humans and pathogens)  01/16/2013 Environments with condom use and edu and fewer partners­> slow reproducing HIV Infectivity: ability of a pathogen to produce an infection Can have high infectivity but low virulence (ex: common cold) Can have low infectivity but high virulence (ex: Can have low infectivity and low virulence (ex: leprosy)  Genetic Self­Interest Genes have their own agendas­ some competition, and the ones that win out should be the most helpful to  us makes us the most fit­ but not always necessarily the case Adaptive Immune Response­ protects against bacteria (extracellular) and intracellular parasites  (ex: plasmodium falcipalum, TB, leprosy, viruses, parasites)  Innate immunity­  Cell mediated immunity­ white blood cells specialized to seek out pathogens Humeral response immunity­ production of antibodies Skin Staphylococcus, streptococcus  S. aureus Kinds of yeast Fungus Mites Eyes and ? are the only parts of our body that are free of bacteria­ tears Some parts of skin have low bacteria­ fatty acid areas,  1,000­10,000 organisms per square centimeter of skin ex: groin region­ 1 million organisms  washing reduces this number by 90%  30 min of hard exercise with sweating­ shed million microorganisms antagonistic behavior among bacteria on our skin­ fighting with each other to establish a niche, keeps  number under control Coevolution (evolution of humans and pathogens)  01/16/2013 e. coli – in gi track, takes up space so really bad bacteria can’t colonize those areas; get from mother during  birth antibiotics don’t help bc kill off good intestinal bacteria and then bad stuff takes advantage of that (ex: e. coli  break out in hamburgers years back)  biofilms­ dense polymer mucoid molecules prevent other microorganisms from penetration into our own  cells antibiotics can break down biofilms if taken for a long time Impact of Culture hemoglobin (RBC) 3.5 million, made in marrow of long bones Lymphocytes (WBC)  Part of immune system Much fewer than RBC; if lots­ infection, sickness, leukemia  T­cells Cytotoxic t’s­ killer t’s; kill anything they come in contact with T1 cells­ activate macrophages Macrophages made in marrow, migrates through veins and then into tissue Garbage collectors­ eats cells that are “other” or marked as needing to be destroyed or one of your cells  that has been infected by a virus  Differential­ count of RBC and WBC Hematology­ study of blood cells Lymph nodes­ all over body; swell with lymphocytes when sick Antibodies­ immunoglobins Mostly a protein Large folded crumpled segments and a hinge (flexible joint), kind of Y shaped Ends of Y shape are highly variable­ 10^8 different domains, form=function Exposed to foreign protein, collect sample of it and takes it back to lymph nodes to make more copies of  antibodies specific to that protein – can make up to 10^39 variants  Antibody response can usually always be attributed to pathogen­ questions are how much and how soon –  some pathogens elicit slow immune responses  Growth + Nutrition 01/16/2013 Barker Growth + Nutrition 01/16/2013 Looked at population in Holland­> many were obese During WWII food diverted to Germany and created a famine in Holland during that winter During this winter, women who were pregnant had smaller, thinner children Fetal Programming­ or fetal origins hypothesis­ when a fetus is exposed to adverse conditions in  uterus, its growth is perturbed. Slow growth selected for in order for fetus to survive and be born. Will  constrain later growth or health in the future Side notes: fatter babies= thinner adults; babies that are formula fed vs. breast fed eat more  Good to be born at a normal weight; small babies (not premies, but babies that are an inappropriate size for  however long they were in) Kids who are starved in utero experience stunted growth mostly in legs (head and upper body usually come  out normally)­ “have’s” are taller, mostly in legs, “have not’s” shorter, mostly in legs  Starved kids also have smaller cell counts in organs­ particularly pancreas and kidneys, physically smaller Fetal programming also explains urban stats­ smaller, higher risk for diabetes (related to insulin production  in pancreas) and hypertension, etc. ­>>> yes good to think about school lunches and stuff, but smart  money o
More Less

Related notes for ANTH-0040

Log In


Don't have an account?

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.