Study Guides (248,357)
United States (123,340)
Physiology (48)
PSIO 303B (3)
Final

PSIO 303B exam review 3.docx

20 Pages
185 Views
Unlock Document

Department
Physiology
Course
PSIO 303B
Professor
John Kohilas
Semester
Spring

Description
PSIO 303B exam review 3: How a heart cell fails 1) Cellular organization          Chemical ­ cellular ­ tissue ­ organ ­ system level ­ organism level          Hormones/proteins ­ cardiac cells ­ cardiac tissue ­ heart/veins/arteries/capillaries ­  cardiovascular system ­ human 2) Cellular specialization          Development ­ divergence (differentiation) • Contractile • Conservation • Electrical • Energetic • Intrinsic regulation  • Extrinsic regulation (nerves, hormones, environment) 3) Cellular structure and Function          Generic cell ­ cardiac cell • Striated • Sarcomere • Myofilaments • T­tubules • Sarcoplasmic reticulum • Z­disk • Mitochondria These can all adapt to stimulus. 4) Cellular homeostasis ­ Relative constancy of internal environment: these include the physical  and chemical parameters like pH, temp, concentrations, of important molecules which tend to  remain constant over time.          Normal ­ Abnormal • Negative feedback vs. positive feedback • Acute vs. Long term • Physiological vs. Pathological • Extrinsic vs. Intrinsic • Non­genetic vs. genetic • Homeostasis vs. Steady state ­ After a couple of minutes of exercise we reach a  steady state in which heart rate and rate of oxygen consumption tent to remain  constant at a constant rate of work.  These can also adapt.  5) Cellular failure          Cell failure ­ Whole heart failure Same as homeostasis however these develop due to mal­adaption instead of regular adaptation  that result in a good change.  Fun Facts:  Circulatory system is the first system to develop during embryogenesis.  Heart beats 3 billion times in a average person's life.  Heart pumps about 2,000 gallons of blood each day.  60,000 miles of blood vessels  Cells are 100 microns away from a blood vessel. Lecture 33:  5) Cellular failure ­ cardiac heart cell failure       Cellular/Molecular events  Initial insult ­ ex. valve defect, blockage of coronary artery  Cellular signaling ­ response  Cellular remodeling  Organ remodeling ­ remodeling ultrastructure  Feedback control These lead to mal ­ adaption; these signals which initiate cellular remodeling lead to mal ­  adaptation.   Heart failure 1. Clinical definition ­ heart failure is a syndrome. It is not a disease that can be  transferred from person to person. 2. Clinical symptoms 3. Causes 4. Prognosis 5. Prevention/risk factors Cardiac heart failure: Statistics  5 million Americans with heart failure.  450,000 ­ 700,000 cases will be diagnosed this year.  $33 billion per year.  Risk 40 years male 11%/ female 15%.  Increases with risk factors.  Difference with male + female heart intrinsically. Evaluation of patients:  Identify structural or functional abnormalities  Full history and physical exam  Non­invasive imaging/functional analysis  invasive imaging/functional analysis  Laboratory parameters Risk Factors     Cellular Pathophysiology    Ventricular Remodeling     Ventricular dysfunction     Aging Hypertension   Smoking              Hypertrophy Dyslipidemia       Infarction                             LVH                                   Systole Diabetes              Accelerated Apoptosis         Dilation                              Diastole Obesity                Fibrosis                                Both                                   Both Toxins Genes Stage A                                          Stage B                                                  Stages C and D Basic heart anatomy: Blood flow Inferior/Superior vena cava ­ Right atrium ­  Right Av valve (tricuspid) ­ Right ventricle ­  Pulmonary valve ­ Pulmonary trunk ­ Pulmonary arteries ­ Capillaries in Lungs ­ Pulmonary  veins ­ left atrium ­ Left Av Valve (bicuspid) ­ Left ventricle ­ Aortic valve ­ Aorta ­ Arteries ­  Arterioles ­ Capillaries ­ Venuoles ­ Veins ­ Inferior/Superior Vena Cava Non­invasive imaging/function  Echocardiography  MRI ­ magnetic resonance imaging  Functional analysis In MRI and Echocardiography we can measure the fractional shortening and ejection fraction by  looking at a contraction/relaxation imaging of the heart. LVIDs show contraction/systole where  LVIDd shows relaxation/diastole.  This is called functional measuring of the heart where we can  measure whether contraction is abnormal or normal, likewise for relaxation of the ventricles.  Ejection fraction: • Bad when below 25­30% • Normal 50­60% Invasive imaging/functional analysis: No established role  Transesophageal Echocardiography ­ gives sharper crisper view into the heart.  Right heart catheterization ­ used to measure pressure (filling pressure/preload), sample  [O2], and determine functional capabilities of the heart chambers.  Functional analysis Laboratory parameters:  Serum electrolytes  Serum BNP ­ associated with kidneys  Renal function These are all used to evaluate patients who enter the hospital showing signs and symptoms of  heart failure or are having a hard time. So what's next? Treatment:  Pharmacological ­ improve symptoms or survival  Surgical  Transplant Classification of Symptoms of heart failure:  Class I ­ Patients with cardiac disease, without limitations from exercise or physical  activity.   Class II ­ Cardiac disease with little cardiac limitations to physical activity.   Class III ­ cardiac disease with marked limitations to physical activity  Class IV ­ Cardiac disease with the inability to carry on any physical activity without  discomfort. Why do patient’s hearts fail? ­ Stages are very important to identify  Initial insult  Cellular signaling  Cellular remodeling  Organ remodeling  Feedback control POSSIBLE causes: • Hypertension ­ makes heart work harder to pump blood out. • MI/atherosclerosis ­ Coronary vascular events ­ thrombosis/ blockage of coronary arteries • Diabetes/obesity ­ produced from dyslipidemia, too much fat ­ contributes to  atherosclerosis.  • Viral Myocarditis ­ infection of myocardium • Genetic mutation ­ Inherited young students in shape can die suddenly.  630 mutations  Familial hypertrophic cardiomypathy  Not every person develops disease if they have mutation  Mutation focus ­ In myosin head at the actin binding site (arg403)  Women with Hypertrophic cardiomyopathy were under­represented, older, and  more symptomatic then men with a higher risk of progression. Thus more rapid in  females that are older than men.  Lecture 34:  Chambers of Heart:  The right atrium (smallest)   The right ventricle (thin medium).  The left atrium (thick small).    The left ventricle (thickest largest) ­ clockwise spiral fibers outer myocardium of  ventricle ­ anti­clockwise spiral fibers inner myocardium of ventricle Layers of Heart Muscle: ­ produces wringing like movement of heart  Superficial  Middle  Deep Flow of Blood through systemic circulation:  Aorta ­ Systemic capillaries of head, neck and upper limbs ­ aorta continues and  branches off to celiac trunk ­ the celiac branches to the splenic artery, left gastric, and  common hepatic artery ­ these go to capillaries of spleen, stomach, and liver ­ the vein  coming off from the capillaries on the stomach and spleen is the hepatic portal vein  which goes through the liver capillaries ­ This blood leaves via the hepatic vein and goes  to the inferior vena cava ­ the branch opposite the celiac leads to the superior mesenteric  artery ­ then inferior mesenteric artery ­ common Iliac ­ internal Iliac ­ external iliac ­  arterioles ­ and lastly the systemic capillaries of the lower limbs ­ each of these leads to  their vein which ultimately leads to the inferior vena cava then right atrium.  Components of Heart wall including pericardium:  Endocardium (inner most layer)  Myocardium ( middle muscle layer)  Epicardium ( outermost layer)  Pericardial cavity (in between visceral (inner) and parietal (outer) layer of pericardium)  Pericardium ­ maintains pressure in heart Three components of Ventricular Remodeling/Adaptation:  Cellular/Biochemical  Ultrastructural/histological  Genetic/molecular Extracellular matrix in the Heart: Characteristics in the Heart  Provides structural integrity  Maintains alignment of myofibrils  Reservoir for bioactive molecules/ signaling components  Maintain the structural interaction with vascular system • 30­40% myocytes • majority fibroblasts ­ produce ECM  • However myocytes are the bulk of the heart • collagen ­ most abundant protein in body 1. Critical in many functions 2. makes up large portion of ECM 3. Made up of three chains ­ A,B,C 4. 5 different types of collagen ­ only type I and III found in heart Collagen preparation: • Preprocollagen • Procollagen: N­terminal removal  • Hydroxylation of proline and lysines (modified)  • Glycosylation of lysines (folding) • Protein disulfide isomerase • Triple helix formation – forms pro­collagen molecule • Moves to Golgi for secretion • Proteolytic cleavage (outside cell) • Covalent cross­linking – Lysyl Oxidase catalyzation • 3D structure (super rigid) collagen in structural format  Key concept: Lysyl Oxidase catalyzes the formation of covalent bonds between the ends  of collagen molecules – this connects the individual collagen helixes to form a collagen  fibril. – Covalent cross linking.  Key concept: With Myocardial infarction (tissue death) the heart replaces this tissue with  collagen which forms a scar – Thus no contractile cells are there any more.   Key concept: Normal tissue in left ventricle is spongy with less collagen. Whereas in  Patients with diseases in the myocardium experience an increase in collagen resulting in  unorganized tissue placement. Ex. Myocarditis leads to increase in collagen.   Key concept: Cardiac fibroblast makes collagen, thus is we target the fibroblast we  increase collagen production from fibroblast.  Key Concept: Fribronectin binds to cell surface integrin’s on myocytes and then links to  fibrin, collagen and glycosaminoglycan’s (Extracellular matrix).   Key concept: LamininA acts like fibronectin in that it binds to the myocytes (cells) and  links them to the extracellular matrix. Lecture 35:  Key concept: Trace blood through heart and body – Function of heart is a pressure pump  which moves blood through the pulmonary and systemic circulation by pressure = this is  accomplished through work of the heart during each Cardiac Cycle.   Key concept: Diastole – relaxation (passive filling can occur here); systole – contraction  (chamber ejecting blood, also can happen with no change in volume during isovolumic  contraction). A complete sequence of systole and diastole is called a cardiac cycle. The Cardiac Cycle 1. Passive filling during ventricular and atrial diastole – atria and ventricle is being filled 2. Atrial contraction during atrial systole – (ventricular filling during ventricular diastole) 3. Isovolumic ventricular contraction – (no volume change in ventricles but huge pressure  build up). At this point atria are in diastole. 4. Ventricular ejection (contraction with volume change in ventricles) – atria are in diastole  still some passive filling might ensue in atria not ventricles.  5. Isovolumic ventricular relaxation – Ventricles and atria are in diastole with no change in  volume in the ventricles. Valves: Open and closing of valves is controlled by pressure in atria and ventricles  Tricuspid valve (right AV valve) – opens when pressure inside right atria exceeds the  pressure in right ventricle. This blood is only filling with passive activity. The valve  closes when the pressure build of in the ventricle exceeds the pressure in the right atria.  This occurs after the atrium has contracted to initiate the atrial kick.   Pulmonary valve (semilunar valves) – opens when pressure in right ventricle exceeds the  pressure in pulmonary trunk. Closes when pressure in pulmonary trunk exceeds the right  ventricular pressure.  Bicuspid valve (left AV valve) – opens when the left atrial pressure exceeds the left  ventricular pressure. The valve closes when the left ventricular pressure exceeds the left  atrial pressure.  Aortic valve (semilunar valves) – Opens when the left ventricular pressure exceeds the  aortic pressure. This valve closes when the pressure in the aorta exceeds the pressure in  the left ventricle.   KEY CONCEPT: this ensures a unidirectional motion of the blood. Wiggers Diagram:  Key concept – Increase V = Increase P  Key Concept: Duration of Systole is shorter than diastole. 2/3 diastole and 1/3  systole. Any disruption of these offsets the cardiac cycle and the filling that  occurs.   Key Concept: End diastolic volume is the volume if blood after contraction of the  atria finished and the tricuspid closes. This is the maximum amount that the  ventricle will contain before the blood is ejected.   Key Concept: End systolic volume is the volume of blood after contraction of the  ventricles and the aortic valve/pulmonary valve is closed. This is the minimum  amount that the ventricle will contain.   Key Concept: Stoke Volume is the amount of blood that is pumped out of each  ventricle with each contraction. This is determined by the end diastolic and  systolic volumes. SV = EDV – ESV  Ejection fraction = SV/EDV = % = amount of blood that is ejected per beat. Determinants of Cardiac output: CO = HR x SV = mL/ min • Heart Rate (beats/min) • Stroke Volume (mL/beat) • Heart does everything it can to maintain cardiac output thus the heart is dynamic over  course of its life.  What is the relationship ventricular pressure and volume? This relationship consists of a passive curve and active curve. The active curve is pressure  developed in a purely isovolumic contraction. The passive curve is pressure developed by filling  during diastole.  • Stroke volume can be read off the PV loop  = EDV ­ ESV • 4 distinct phases:  1. Filling phase ( during passive filling of ventricles) 2. Isovolumic contraction ( no volume change in ventricles) ­ Tension increases 3. Ejection (blood ejected when aortic valve is open) 4. Isovolumic relaxation ( no volume change in ventricles) ­ Tension decreases • The total area of the PV loop is equal to the stroke work done by the heart • Useful clinical tools Lecture 36: Cardiac output = is the volume of blood pumped by each ventricle per minute. • CO = SV x HR • Cardiac output can be altered by changing either HR or SV • Stroke volume can be altered by 3 different ways: 1. Contractility ­ is the strength of contraction of the cardiac muscle at a given end  diastolic volume ( i.e a given amount of filling volume) • for example if Contractility was increased, for a given end diastolic  volume then the ventricular pressure developed during isovolumic  contraction is greater.  2. Preload work load placed on heart before contraction ­ determined from EDV  which determines how stretched out the cardiac muscle fibers are. 3. Afterload ­ Work load placed on heart after contraction ­ Afterload is related to  the arterial blood pressure because that is the pressure the heart must work  against. What is there Affect on the PV loop? • If we increase preload we are increasing the work load on the heart thus  end diastolic volume is also increased. If work load and end diastolic  volume is increased then the stroke volume is increased.  • An increase in afterload will result in higher pressures in the aortic trunk.  Thus if there is a greater pressure to overcome then less blood will be  ejected from the heart. The end systolic volume will increase but the  stroke volume will decrease.  How Does this all relate to the heart? •  The dynamic properties of the whole heart are based on the fundamental dynamics of an   individual sarcomere.  The Sarcomere components: I­ band ­ isotropic A ­ band ­ Anisotropic H zone ­ Bright M line ­ Middle  Gap junction: This junction connects the two cytoplasm's of adjacent cells that allows various  molecules and ions to pass freely between cell. This is very impo
More Less

Related notes for PSIO 303B

Log In


OR

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


OR

By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.


Submit