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Block C - Cardiovascular Physiology The Heart.docx

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Department
Physiology
Course
PHYL 1010Y
Professor
n/a
Semester
Winter

Description
Module IX The Heart INTRODUCTION: The blood is quite viscous ("thick") due to its cell and protein content. [As a frame of reference, syrup is  more viscous than water; it has a higher viscosity than water.] Blood would simply lie stagnant (and clot) in the  blood vessels if it were not propelled around the circulation by the heart. The pumping of blood around the  circulation is the sole function of the heart. In this unit, you will learn about the structure of this important organ.  It has four chambers with muscular walls, and four one­way valves. The valves are very important; they direct  the flow of blood in the proper directions, and valvular malfunctions such as "insufficiency" and "stenosis" can  be life­threatening. The actual pumping capability of the heart comes from the contraction of the muscle cells in the two  most important chambers, the ventricles. They do not contract willy­nilly; rather, they contract in response to an  electrical signal (the action potential) that reaches all parts of the ventricles at nearly the same time. This signal  arises, and spreads (propagates) , about once every 0.8­0.9 seconds in healthy individuals. The regularity (periodicity, rhythmicity) of this signal is due to the pacemaker activity of the sinoatrial  (SA) node located high in the right atrium. An action potential arises automatically and rhythmically in this  tissue, and then spreads quickly throughout the rest of the heart. This spread of excitation can be recorded on the  body surface, by electrodes, as the electrocardiogram (ECG). Disturbances in normal rhythmicity and excitation  pattern (arrhythmias) show up as abnormalities on the ECG. One secret to understanding heart function is to understand the mechanical events of the cardiac cycle (a  cycle is the time from just before one heart beat to just before the next one). You must understand how pressures,  valve action, and blood movement change during a cycle. After that, you will come to grips with cardiac output,  the product of stroke volume times heart rate. Cardiac output (amount of blood ejected from the heart per  minute) must be large enough to meet the needs of the tissues, but not so great that it puts undue strain on the  heart (thereby causing heart failure). In the last section of the unit, you will learn about the modulating effects of  nerve activity on the pumping activity of the heart. This is undoubtedly the most difficult material in this module. However, once you know it, you will have  gained a very good grounding on a major aspect of the cardiovascular system. The unit begins with the functional anatomy of the heart. Learn the names and general locations of the  vessels, the valves and the chambers (Table 14­2, Figure 14­9), as well as the specialized tissues (conducting  system) of the heart (Figure 14­18).  There is considerable information in Interactive Physiology on the heart. References can be found on  the Activities page for the unit. There are many animations and activities to help you understand what happens  during contraction of the heart. It is worth checking them out. ANATOMY OF THE HEART: • Located in the center of the thoracic cavity, between the 2 lungs • Encased in the pericardium and composed of myocardium (cardiac muscle) • Heart has 4 chambers (2 sides) o L & R sides separated by the interventricular septum to prevent blood mixing o Although blood flow separated, the 2 sides contract in a coordinated fashion  Atria contract together, then ventricles contract together 1 Module IX The Heart Major Blood Vessels Emerge from the Base of the Heart: • Aorta & pulmonary trunk direct blood from the heart to the tissues & lungs, respectively • Venae Cavae & pulmonary veins return blood to the heart • Coronary arteries & coronary veins supply blood to the heart muscle RECIEVES BLOOD FROM SENDS BLOOD TO HEART R Atrium Venae cavae R ventricle R Ventricle R atrium Lungs L Atrium Pulmonary veins L ventricle L Ventricle L atrium Body (except for lungs) VESSELS Vena Cavae Systemic veins R atrium Pulmonary Trunk Artery R ventricle Lungs Pulmonary Vein Veins of the lungs L atrium Aorta L ventricle Systemic arteries Blood Flow: Veins  ▯Atria  ▯One­way Valves  ▯Ventricles (Pumping Chambers) • Second set of valves guard respective ventricle exits to prevent back flow into the heart o Blood leaves R VENTRICLE via PULMONARY TRUNK o Blood leaves L VENTRICLE via AORTA 4 Fibrous Connective Tissue Rings: • Surround the 4 heart valves & form the origin and insertion of the cardiac muscle • Electrical insulator – Ensures bottom­to­top contraction Heart Valves Ensure One­Way Flow in the Heart: • 2 sets of heart valves ensure blood flows in one direction Atrioventricular Valves Semilunar Valves Prevent backward flow of blood Between the atria & ventricles Between the ventricles & the arteries Tricuspid (R AV) valve Aortic SL valve Mitral/Bicuspid (L AV) valve Pulmonary SL valve During CONTRACTION, AV valves remain CLOSED  During CONTRACTION, both semilunar valves  to prevent flow back into the atria remain OPEN 2 Module IX The Heart During RELAXATION, both atrioventricular vales  During RELAXATION, SL valves CLOSE to prevent  remain OPEN flow back into the ventricles Read over the section on cardiac action potentials and know about their duration and pacemaker  features (Figures 14­13 and 14­15); compare them to the skeletal muscle action potentials (Table 14­3).  ACTION POTENTIAL: • Pacemaker cells (AKA autorhythmic cells) are the fastest depolarizing cells, found in the SA node • Contractile cells are typical striated muscle but with contractile muscle fibers organized into sarcomeres Myocardial Contractile Cells: • Rapid depolarization result of Na  entry & repolarization due to K  leaving the cell • Unlike skeletal muscle, there is a LONGER ACTION POTENTIAL due to influx Ca   2+ o Helps prevent tetanus – relaxation is required for the ventricles to fill with blood Step­by­Step Contractile Action Potential: 1. Resting Membrane Potential is ­90 mV 2. Depolarization + a. Voltage­gated Na  channels open, rapidly depolarizing cell b. Voltage­gated channels close at ~ +20 mV 3. Initial Repolarization + a. Na  channels close b. Cell begins to repolarize as K  leaves through open K  channels (very brief) 4. The Plateau a. AP flattens into a plateau as a result of 2 events i. Decrease in K  permeability due to ‘fast’ K  channels closing ii. Increase in Ca  permeability due to voltage­gated Ca  opening 5. Rapid Repolarization a. Plateau ends when Ca  channels close & K  permeability increases i. ‘Slow’ K  channels open and K  exits rapidly, returning cell to membrane potential Myocardial Autorhythmic Cells: • Unstable membrane potential (~ ­60 mV) that gradually drifts upward to threshold o Allows authorhythmic cells to generate APs without nervous system input • Called a pacemaker potential – whenever it depolarizes to threshold, cell fires an AP + + • Cell membrane contains I chfnnels that are permeable to both Na  and K Pacemaker Potential: Cyclic depolarizations of smooth & cardiac muscle that always reach threshold,  resulting in an action potential. Step­by­Step Pacemaker Action Potentials: 1. Resting Membrane Potential is ­60 mV a. Ifchannels open when negative 2. Depolarization a. Pacemaker potential 3 Module IX The Heart i. Ifchannels open  ▯Na  influx exceeds K  efflux  ▯Slowly depolarizes cell 2+ ii. Membrane potential becomes more +  ▯I  chafnels close and Ca  channels open b. At threshold, more Ca  channels open i. Ca  influx causes a STEEP DEPOLARIZATION 3. Repolarization a. Ca  channels close at AP peak + + b. Slow K  channels have opened  ▯Efflux of K  repolarizes cell                                     SKCONTRACTILE  AUTORHYTHMIC  TAL MUSCLE    MYOCARDIUM MYOCARDIUM Membrane Potential Stable at ­70 mV Stable at ­90 mV Unstable pacemaker  potential Usually starts at ­60 mV Events Leading to  Net Na  entry through ACh­ Depolarization enters via  Net Na  entry through I f  Threshold Potential operated channels gap junctions channels Reinforced by Ca  entry Rising Phase of AP Na  entry Na  entry Ca  entry Repolarization Phase Rapid Extended plateau caused  Rapid + 2+ + Caused by K  efflux by Ca  entry Caused by K  efflux Rapid phase caused by  K  efflux + Hyperpolarization Due to +xcessive K  efflux at +  None Normally none high K  permeability when K Resting potential is ­90  When repolarization hits  channels close + +  mV, the E  Kor  ­60 mV, the I fhannels  Leak of K   and Na restores  potassium open again (ACh can  potential to resting state hyperpolarize the cell) Duration of AP Short: 1­2 msec Extended: 200+ msec Variable: ~ 150+ msec Refractory Period Generally brief Long because resetting  None + Allows tetanus to occur of Na  channel gates  delayed until end of AP  Prevents tetanus ELECTRICAL CONDUCTION IN THE HEART COORDINATES CONTRACTION: • Electrical conduction in myo
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