Textbook Notes (367,747)
Canada (161,363)
Nursing (81)

Diabetes PART 2 Complete- STUDY (2) ruth hannon.pdf

13 Pages
Unlock Document

Nancy Matthew- Maich

Diabetes Part II: Slides 5‐10 Slide 5 The complications of diabetes can be broken down into acute and chronic complications. Acute  complications include hypoglycemia, hyerglycemic states of diabetic ketoacidosis ,and hyperperosmolar  nonketotic syndrome. The chronic complications can be further broken down to the microvascular  complications of retinopathy, neurpathy, and nephropathy. And mascrovascular complications of  cerebrovascular disease, peripheral vascular disease (PVD), and coronary artery disease (CAD). Triggers   are underlying etiology of acute complications often include concurrent illness and factors related to the  management of plasma glucose levels including noncompliant with diets or pharmacology therapy or  side effects of pharmacological therapy. Chronic hyperglycemia and the resulted metabolic events have  been associated with the underlying etiology of chronic complications of diabetes. Hyperglycemia affects cells that do not effectively reduce the transport of glucose into the cell in a hyperglycaemic state. This  results in an intracellular hyperglycemia. Examples of cells that are vulnerable to chronic hyperglycemia  include: capillary endothelial cells in the retina, mesangial cells in the renal, glomerulus, and neurons,  and schwann cells in the peripheral nerves. There are several theories that are well documented and  described the metabolic mechanisms that are associated with the tissue damaging effects of chronic  hyperglycemia and the resulted diabetic complications  that will be described later.  Slide 6  Let’s start by looking at the acute diabetic complications. First we will begin by reviewing some content  from the first diabetes module: 1) What is the normal plasma glucose level? This question is not as straight forward as it may first  seem.  Plasma glucose varies based on last meal. That being said the homeostatic mechanisms  of the body generally maintain glucose levels less than <6mmol/L 2) What source of energy does the brain rely on solely? The answer is glucose ‐ Take a minute to think about what may be some of the clinical manifestations of hypoglycaemia,  considering  that the brain relies solely on glucose as a source of energy Slide 7  Hypoglycemia is defined by: development of neurologic/autonomic and/or neuroglycopenic symptoms.  Activation of the sympathetic nervous system results in the neurogenic or autonomic symtoms of  trembling, palpitations, sweating, anxiety, hunger, nausea, and tingling. Abrupt cessation of glucose  delivery to the brain results in neuroglycopenic  symptoms  of difficulty concentrating, confusion,  weaknes, drowsiness, vision changes, difficulty speaking, headache and dizziness. Symptoms are variable among individuals especially in children and the elderly. However are usually consistent for each person.  Secondly, below than normal blood glucose levels, generally hypoglycaemia occurs when blood glucose  are between 2.5‐ 3.3mmol/L. In diabetic patients treated with insulin or an insulin secretagogue blood  glucose levels <4mmol/L are consisted hypoglycaemia. Lastly, symptoms respond to the administration  of a carbohydrate. Hypoglycaemia may be caused by exogenous, indogenous or functional mechanisms.   In diabetic patients the exogenous mechanism of drug induced hypoglycaemia is most common. The  negative social and emotional impact may make patients reluctant to intensify pharmacological therapy.  Furthermore, there are short and long term risks of hypoglycaemia. Short term risks are safety related.  For example it would be unsafe if an individual experienced hypoglycaemia while driving or operating  machinery. Prolonged coma can be associated with transient neurological symptoms like paresis,  convulsions and encephalopathy. Long term risks of severe hypoglycaemia are mild intellectual  impairment, and very rarely permanent neurologic sequelae like hemiparesis, and pontine dysfunction.  Severity of hypoglycaemia is divided into mild, moderate and severe. Mild hypoglycaemia results in  autonomic symptoms and individuals are able to self treat. Moderate hypoglycaemia results in  autonomic and neuroglycopenic symptoms and individuals are able to self‐treat. Severe hypoglycaemia:  individuals are unable to self treat, they require assistance, and they may be unconscious. Blood glucose  is usually <2.8mmol/L in these cases  Slide 8 The cause of hypoglycaemia in diabetes is twofold. First relative excess of insulin in the blood,which can  be the result of too much exogenous insulin or when insulin secretagogues like sulfonylureas are used.  Hypoglycemia is more common in type 1 diabetes and occurs in more than 90% of type 1 diabetics and  often limits the management of the disease. Hypoglycemia can also occur in type two diabetics,  particularly in those taking insulin secretagogues or using exogenous insulin. The cause of hypoglycaemia can also be linked to deficits in glucose counterregulation. This second point is particulary important in  type one diabetes specifically glucagon and epinephrine release during hypoglycaemia become  defective. Which blunts the otherwise autonomic symptoms associated with mild or moderate  hypoglycaemia and puts these patients at greater risk if developing severe hypoglycaemia. Some  risk  factors for hypoglycaemia include: exercise, alcohol, older age, renal dysfunction, and infection, error in  insulin dose, medication changes, cognitive dysfunction, and mental health issues. Specific risk factors  for severe hypoglycaemia in type one diabetics include; prior episode of severe hypoglycaemia, current  low haemoglobin of A1C (<6%), hypoglycaemia awareness, long duration of diabetes, autonomic  neuropathy, low economic status, adolescents, presechool children who are unable to detect or treat  hypoglcemia on their own. The pathophysiology of hypoglycaemia is triggered by the relative excess of  insuklin, causng a decrease in blood sugar. A decrease in the endogenous insulin secretion is the first line of defence against hypoglycaemia. This is critical in patients who have residual insulin secretion.  Normally beta cells suppress insulin secretion at plasma glucose levels of about 4.6 mmol/L.  Hypoglycemia activates the sympathetic nervous system via the hypothalamus which results in the  stimulation of the adrenal gland to release counterregulatory hormones. You should now be thinking  about the stress response specifically the hypothalamic pituitary adrenal axis. The role of the liver in  sympathoadrenal response to hypoglycaemia is twofold. First the portal vein may play a role in sensing  hypoglycaemia and activating the counterregulatory response.  Secondly as you already know, glucagon  stimulates glycogenolysis and glyconeogenis in the liver. Counterregulartory hormones include  norepinephine, epinephrine, growth hormone and cortisol  cause an increase in glucose production, and  decrease glucose uptake in periphery specifically adipose and muscle tissues. Now you should take the  time to link the effects of each of these hormones to the autonomic symptoms of hypoglycaemia.  Neuroglycopenic symptoms occur due to an abrupt cessation of glucose delivery into the brain  Slide 9 Treatmen tof mild to moderate hypoglycaemia in a conscious person is giving them 15g of carbohydrate.  This will increase their blood glucose levels by 2.1 mmol/L within 20mins. The treatment of severe  hypoglycaemia in a conscious person is giving them 20g of carbohydrate. This will increase their blood  glucose levels by 3.6mmol/L in 45minutes. In both cases patients should re‐test blood glucose within  15minutes and retreat with another 15  or 20g of carbohydrate if their blood glucose remains less than  4.0 mmol/L. Treatment in unconscious individuals with severe hypoglycaemia in ages greater or equal to  5 yrs   include; 1mg of glucagon given via subcutaneous or intramuscular route or IV glucose 10‐25g  which equals 20‐50cc D50W over 1‐3 minutes. Examples of 15g of carbohydrates includes 15g of glucose  in the form of glucose tablets, 2 tea spoons or 3 packets of table sugar dissolved in water, 175mL  of juice or regular soft drink, 6 lifesavers or 1 tablespoon of honey. Monosaccharides like glucose are preferred  as they are absorbed directly into the bloodstream. Some clinical pearls to remember from the first  diabetes module are that if a patient is taking alpha glucosidase inhibitor dextrose not sucrose should be used to treat hypoglycaemia. Secondly glucagon would be ineffective in patients with whose glycogen  stores are depleted.  Glucagon will not be as effective in individuals whom have consumed more than 2  standard alcoholic drinks within the previous few hours or those who have advanced liver disease Slide 10  Hyperglcemic emergencies are life threatening associated with significant morbidity and even mortality. The two hyperglycaemic conditions associated with diabetes are diabetic ketoacidosis  or DKA and hyperglycaemic hyperosmolar nonketotic syndrome or HHNKS. The features of each of these conditions can overlap however there are some distinct differences; both conditions arise from either a relative or absolute insulin deficiency. And some form of trigger that causes an increase in counterreulatory hormones and result in hyperglycemia. Osmotic diuresis and extra cellular fluid volume depletion or hypovolemia, more impressive with HHNKS. An acid base imbalance specifically metabolic acidosis due to ketoacidosis is less likely to occur in HHNKS, but always present in DKA. Electrolyte imbalances occurs due to the metabolic acidosis and osmotic diuresis . The most serious electrolyte imbalance is hypo and hypercalemia due to the associated risk for cardiac arrhythmias. Adverse neurological sequelae including cerebral edema , coma, and death are reported in both conditions.  DKA/HHNKS Pathophysiology Slide 11 Let’s look at the pathophysiology a hypoglycemic condition in diabetes, first there is an insulin  deficiencies and some precipitating factor that increases counter regulatory hormones including  glucagon. Glucagon directly stimulates Glycogenolysis in the liver. Counter regulatory hormones include  glucagon cause decrease glucose uptake in peripheral tissues. Protein breaks down to provide amino  acids to the liver for Gluconeogenesis. Adipose tissue also breaks down to form glycerol for   Gluconeogenesis. If ther is a relative insulin deficiency and free fatty acids to form ketones in the liver in  the case of absolute insulin deficiencies. Specific ketones formed are called beta‐hydroxybutyric and  acido acidic acids which results in metabolic acidosis. The result of glycogenolysis and gluconeogenesis is hyperglycemia. Hyperglycemia causes osmotic diuresis and large losses in electrolytes in the urine. Tota l body water deficit in adults is usually about 5‐7L/DKA and 7‐12 L in HHNKS which represents a loss of 10‐ 15% of body weight. If left untreated circulatory failure and size hyper osmolality and metabolic acidosis  can cause CNS depression and if untreated coma. As you can visually appreciate whether the  hyperglycemia condition is classified as DKA/HHNKS depends mostly upon whether or not there is a  relative or absolute insulin deficiency. DKA/HHNKS Pathophysiology Slide 12 Let’s briefly compare DKA and HHNKS, remember that DKA affects Type 1 diabetics and HHNKS  affects  Type 2 diabetic, DKA is more common and estimates that between 5000 and 10000 patients are  admitted in hospital in Canada  every year because of DKA. HHNKS is less common and is estimated that  between 500 and 1000 patients are admitted to hospital in Canada every year because of HHNKS.  Mortality is lower in DKA ranging from 4‐10% and even reported than 320. In DKA metabolic acidosis is present with a pH  <7.3 and associated decreased bicarbonate .Bicarbonate level are USUALLY less than 15 mml /L. In  HHNKS pH is usually normal. Since is ketone production in DKA the presence of acetone breath which is  describe as fruity odour is usually notice at time of presentation. Also Kussmaul‐Kein respiration due to  metabolic acidosis can also be present especially with severe metabolic acidosis. This clinically features  are not present in HHNKS.DKA AND HHNKS are complex hyperglycemic disorders that have overlapping  features and some distinctive differences. Your previous knowledge in fluids and electrolytes to address  some of the other manifestations to this disorder also part of this required reading for this module your  port pathophysiology text book describe some specific  clinical manifestations for both DKA and HHNKS.  You should be able to relate these clinical manifestations to the pathophysiology. For example  hypotension and tachycardia maybe present in either DKA or HHNKS due to extracellular fluid volume  depletion. Management of DKA/HHNKS Pathophysiology Slide 13 Key principals in Management of DKA/HHNKS involve the following: fluid rehydration to restore normal  extracellular volume of tissue perfusion, correction of hyperglycemia by addressing absolute or relative  insulin deficiencies, resolution of ketoacidosis, usually occur with insulin therapy and fluid rehydration,  for severe acidosis sodium bicarbonate maybe used in the adult population it is not used as often  in  pediatric, monitor and correct electrolytes specifically potassium, diagnostic and treatment of coexisting  illness, which may have been a precipitating factor, monitor for and prevent complications specifically  adverse neurological sequel like cerebral edema, this is a very simplified summary of Management of  DKA/HHNKS. There are specifically clinically algorithms to manage DKA in both adult and children. The  next 2 slides show the algorithm found in Canadian Diabetic Association 2008 Guidelines to manage DKA in adult and children. It is not necessary to memorize either of algorithms but as you go through it you  should  be able to make sense and provide rational for each step. Another important point I want to  make is that Potassium is added to maintenance fluid even the Potassium level are not abnormally low.  This is because with metabolic acidosis began to correct potassium shift s back into the cell. Since is  there  already overall a depletion of potassium due to potassium having  moved out of the cell during  metabolic acidosis and loss of potassium via osmotic diuresis is imperative to anticipate this to avoid life  threatening arrhythmia.  Lastly a sudden change in extra cellular fluid osmolality can occur if  hypoglycemia is corrected to quickly which can result in cerebral edema. This is particularly important in  pediatrics. Cerebral edema is more common in DKA and in children.  It can be deadly or having  devastating neurological consequences. Management of DKA Adults Slide 14 This is algorithm to manage the DKA in Adults Management of DKA PEDIATRICS Slide 15 This is algorithm to manage the DKA in children. Remember it is not necessary to memorize either  algorithm entirely; however you should be able to provide rational for each of the interventions. Chronic /Long –Term Complications Slide 16 Chronic and  more long term complications of diabetes can cause disease in several bodies systems as  illustrates in this figure. The Canadian Diabetes Association states that 10% of all acute care of hospitals  admission are related to diabetes or its complications. I want to highlight some staggering statistics  about diabetic complications, it is fortunate that diabetic care and management which include health  teaching can prevent or delay all set of complications. 2 landmark studies, one called the diabetic control and complications trial which flip to type I diabetes and U.K prospective diabetic studies which flip to  type II diabetes found that intensivediabetic treatment can reduce the incidence of complications. 80%  of people with diabetes will die of heart attack or strock.50% of diabetics have chronic kidney disease  and chronic kidney disease with diabetes is the leading cause of kidney failure in Canada. Blindness  cause by diabetes is the most common cause of diabetes in people age 65 and younger. Neuropathy can  cause minor injuries to go unnoticed which if  untreated can lead to infection and gangrene.7 out of 10  no traumatic limb amputation is due to diabetes, infection as a chronic complication will not be  discussed in detail in this presentation. Pleaseefer to page 1032 of your Porth pathophysiology for  further information. I have highlighted only some of the more common complications although other are not really all that in common. For example rectal dysfunction for the first clinical sign of diabetes and up  to 12% of male with diabetes; for the second part of the modules I want to go through these  complications in a bit more details breaking them down in micro vascular and macro vascular disease.  Please use your re
More Less

Related notes for NURSING 2LA2

Log In


Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.