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PSYC31H3 (106)
Chapter 3

Clinical Neuropsych Chapt 3.docx

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Department
Psychology
Course
PSYC31H3
Professor
Zachariah Campbell
Semester
Winter

Description
Chapter 3: Neurodegenerative disorders: ­ Neurodegenerative disorders are disorders that involve progressive loss of  function or destruction of neurons or various structures of the brain. ­ Acquired disorders is caused by an accident, insult or disease process coming  from a source outside of the cortex. ­ In order to make diagnostic sense out of the behavioural patterns that emerge in  neuropsychological assessment, the practitioner must be knowledgeable about the  neuropsychological presentations of many kinds of neuropsychological disorders  and their underlying pathology. ­ Example: The distinction between dementia and depression. ­ Dementia and depression may reflect sadness, concentration and attention  difficulties, vegetative signs such as sleeping and eating difficulties and other  symptoms. ­ However, the causal factors are clearly dissimilar and require very different  treatment plans and rehabilitation strategies. Degenerative Disorders:  ­ involves difficulties with destruction of neurons and/or specific areas within the  CNS. ­ The loss of neurons or neural tissue is not repairable and the loss of abilities is  permanent. ­ The etiological factors are unknown for many of the degenerative disorders. ­ Often occurs in the older population. Cortical Dementia: ­ damage within the cerebral cortex, which leads to symptoms of dementia. ­ Demonstrates a progressive decline in cognitive abilities. ­ Memory and other higher order of cognitive abilities lost with dementia. ­ As the disease process progresses, patients with different etiologies tend to show  many similar symptoms, which often makes the diagnosis more difficult. ­ Many of these difficulties eventually become neuropsychologically  indistinguishable. ­ Dementia is usually described in reference to behaviours falling within 3 stages. ­ Stage 1: involves behaviours that may deviate from the norm for the individual. ­ The individual himself/herself may not be aware of the changes at this time. ­ Examples of stage one symptoms would be small changes in personality or  memory lapses noticed by the individual’s friends and family. ­ During  Stage two of dementia, the individual often notices memory problems  and tries to conceal them from others. ­ Confabulation may occur, similar to individuals who consume large amounts of  alcohol, in which the individual develops a cover story or excuse for the lack of  memory. ­ As stage two progresses, the individual become geographically lost or wander and  may engage in activities which are dangerous to self or others. ­ Sundowning: in patients with dementia, the worsening of symptoms as the day  progresses. ­ This begins during stage two. ­ Families of the of individuals with dementia usually begin to consider placement  in treatment facilities such as nursing homes during stage two. ­ Stage three involves serious cognitive deterioration in addition to problems  associated with self­care. ­ Many families find that an individual with stage 3 dementia requires care outside  of the family environment. ­ Patients with stage 3 dementia may be unable to toilet, dress, or feed themselves,  however these symptoms are quite variable between individuals. ­ The most frequent cause of death for patients with dementia is pneumonia. ­ Dementia affects approximately 5­8% of the population older than the age of 65,  and 25­50% of individuals 85 years and older. Alzheimer’s Type Dementia: ­ The most common form of cortical decline is Alzheimer’s type dementia.  ­ The term Alzheimer’s disease was first used by Alois Alzheimer in 1906. ­ A clear diagnosis of Alzheimer’s disease cannot be made without an autopsy. ­ Alzheimer’s disease is characterized by neurofibrillary tangles and amyloid  plaques. ­ Neurofibrillary tangles are made from tau proteins and develop when  microtubules, which transport substances from the soma to the end of the axon,  become twisted. ­ Tau is the protein which maintains the microtubule’s structure, but in Alzheimer’s  disease it is altered,  which allows the twisted microtubules to group together into  tangles. ­ The volume of these tangles obstructs living tissues and often strangles it. ­ The amyloid plaques were referred to as cellular trash. ­ We now know that they plaques are made of an amino acid peptide protein core  termed beta­amyloid, hence the term amyloid plaque. ­ These plaques also obstruct living tissue. ­ It is important to note that the plaques and tangles appear in normally aging  individuals and individuals with other degenerative diseases. ­ The other three well established risk factors for Alzheimer’s disease are age, the  gene for the protein apolipoprotein E (Apo E) on chromosome 19, and Down  syndrome. ­ Apo E is a normally occurring protein that helps carry phospholipids and  cholesterol within the body. ­ This gene has three types: ­ The E4 allele type has been linked by researchers to various disorders including  Alzheimer’s disease. ­ Down syndrome is the most frequent cause of mental retardation and is caused by  a trisomy on chromosome 21. ­ Cognitive features are severe verbal memory difficulties. ­ The memory loss begins slowly in the first stages of the disorder and progresses  to severe in the end state. ­ Red wine is good for prevention. It contains Antioxidants. ­ Treatment for cognitive deficits is usually with anticholinesterase inhibitors that  enhance cholinergic function. Frontotemporal Dementias: ­ degenerative disorders of the frontal and temporal lobes with the remainder of the  cortex maintaining relative integrity. ­ FTD and Alzheimer’s disease are extremely similar, in later stages, almost  indistinguishable. ­ Changes in social behavior and personality, lack of insight and stereotypic  behaviours such as the repeating of a behavioral sequence, and eating a great deal  of food, best differentiate frontotemporal dementia patients from those with  Alzheimer’s disease. ­ Other common features of FTD include speech and language changes,  extrapyramidal symptoms, and primitive reflexes. ­ It was also termed Pick’s disease ­ Pick’s disease is now thought to be a subtype of FTD. ­ The difference which sets Pick’s disease apart from other FTDs, is the presence  od Pick bodies comprised of tau proteins, which are shaped differently than the  neurofibrillary tangles seen in Alzheimer’s disease. Dementia with Lewy Bodies: ­ Dementia with Lewy bodis accounts for approx. 20% of patients with dementia. ­ Symptoms include progressive dementia, extrapyramidal signs similar to  Parkinson’s disease, visual hallucinations, delusions, and possibly severe  cognitive fluctuations. ­ Patients with DLB frequently have an elevated ApoE4 Allele. ­ More common in men usually occurring after the age of 50. ­ These patients have a more rapid decline than other patients with dementia. ­ Individuals with DLB have shown improvement in cognition and behavior using  cholinesterase inhibitors. Subcortical dementia ­ dementias that affect subcortical brain structures. ­ The distinction between cortical and subcortical dementia is largely behaviourally  based. ­ The behavioral changes that differentiate subcortical dementias from cortical  dementias include cognitive slowing with problems in attention and  concentration, executive disturbances including impaired concept manipulation,  visuospatial abnormalities, and memory difficulties that affect retrieval more than  new learning. ­ Absence of aphasia (loss of expressive or receptive language), apraxia (inability  to perform purposeful movements), and agnosia (inability to recognize sensory  input). ­ Emotional features include apathy, depression, and personality change. ­ Disabilities related to arousal, attention, processing speed, motivation, and  emotion, as opposed to the involvement of higher order functioning as in cortical  dementias. Parkinson’s Disease/Parkinsonism: ­ a movement disorder with attendant symptoms. ­ Symptoms include shaking, lessened muscular power, difficulty moving from  resting to walking and vice versa, a tendency to bend forward while walking, and  cognitive and emotional sequelae. ­ Another classic symptom is the lack of facial expressions. ­ Depression is one of the most common symptoms of PD with estimates ranging  from 40­60% of patients. ­ Parkinson’s disease is associated with the depletion of the neurotransmitter  dopamine in the basal ganglia, subthalamic nucleus, substantia nigra, and the  interconnections to each other and to thalamic nuclei. ­ It typically affects individuals in their 50s. ­ L­Dopa began to be used for the aforementioned issues in 1967 to replace  dopamine depletion in the substantia nigra. ­ Anticholingeric medications: deal with motor symptoms but have an adverse  effect on selective attention and planning. Huntington’s Disease: ­ another form of subcortical dementia  ­ Once termed Huntington’s chorea ­ The spasmodic symptoms are very blatant and ivolve involuntary movements that  become disabling because of their severity. ­ Also has cognitive and personality impairments. ­ Wexler describes this disease as the most diabolical disease known to mankind  during a PBS brain series video. ­ It is anatomically caused by atrophy of the GABAergic neurons of the caudate  nucleus and putamen in the corpus striatum. ­ GABA is the most common inhibitory neurotransmitter. ­ The atrophy may also affect the cerebellum, thalamic nuclei, and other subcortical  tissue. ­ It is a steadily progressive disease. ­ Tends to affect people anywhere between 10­20years of age. ­ As the disease runs its full course, pneumonia is the most common cause of death. ­ This is a hereditary condition. ­ It is caused by an excess number of trinucleotide CAG repeats on chromosome 4. ­ Occurs more frequently in Caucasians than in African Americans and is rarely  observed in Asians. ­ Neuroleptic medications are most often used to deal with the spasmodic  movements. Progressive Supranuclear palsy ­ Progressive supranuclear palsy is a subcortical dementia also known as Steele­ Richardson­Olszewki disorder. ­ The classic feature of this disorder is an inability to look downward on command. ­ The progression of cognitive decline appears to be greater than in the other  disorders already described and is consistent with degeneration of both cortical  and subcortical region. ­ Upper brain stem to the basal ganglia and may include the limbic structures and  the basil ganglia (cortical atrophy). ­ The degenerative process appears to disconnect ascending pathways from these  structures to the prefrontal cortex. ­ Usually develop in one’s 60s. ­ The emotional symptoms may be treated with anti depressants. Progressive disorders of the CNS: Multiple Sclerosis: ­ a disease caused by the destruction of the myelin sheath which covers the axons  of neurons. ­ Classic symptoms include: weakness, stiffness, lack of coordination, gait  disturbances, bladder and bowel difficulties, sexual dysfunction, sensory changes,  heat sensitivity, and fatigue. ­ Intellectual functionally is significantly affected in about 20% of patients, and  memory is one of the most commonly affected areas. ­ Emotion sequelae are also evident and many patients will experience denial of  their symptoms even when they become wheel chair bound or bedridden. ­ MS is characterizes as a relapsing and remitting disorder. ­ It often exhibits static periods where the progression ceases but the lost functions  are never regained. ­ MS tends to follow one of several courses, these are: ­ *Relapsing remitting: most common; characterized by clearly defined disease  relapses. Recovery can be full or with sequelae and residual deficit. No  progression of disease between relapse. ­ •Second progressive: the next most common. Fir
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