Textbook Notes (368,820)
Canada (162,188)
Psychology (1,978)
PS263 (145)

Module 5.1 - 7.3

21 Pages
Unlock Document

Bruce Mc Kay

BIOPSYCHOLOGY  Biological Psychology – James W. Kalat (11  edition) Module 5.1 – Development of the Brain Pathfinding by Axons Chemical Pathfinding by Axons • Paul Weiss – conducted experiment where he graphted an extra leg to a salamander and  waited for axons to grow in it  o After the axons reached the muscles, the extra leg moved in synchrony with the  normal leg next to it  o Rejected the idea that each axon found it way to the correct muscle o Instead suggested that the nerves attached to muscles at random and then sent a  variety or messages – each one tuned to a different muscle  o Compared muscles to radios tuned to different stations: each muscle received  signals but responded to only one • Descartes thought the nervous system worked like a hydraulic pump, the most advanced  technology of time  • Today we think the nervous system works like a computer Specificity of Axon Connections • Evidence later supported what Weiss rejected – that the salamanders leg moved in  synchrony with its neighbor because each axon found exactly the correct muscle • Roger Sperry – perform experiment that showed how sensory axons find their way to  their correct targets o The principle is the same for axons finding their way to muscles o He cut the optic nerves of newts  o The damaged optic nerve grew back and connected with the tectum (amphibians  main visual area) reestablishing normal vision o He then cut the optic nerve and rotated the eye 180 degrees o The axon (originally part of the dorsal part of retina) grew back to their original  targets o Newt now saw the world upside down and backward  o Responding to stimuli on the left as if they were on the right  o Each axon regenerated to the same place where it had originally been. Presumable  by following a chemical trail  Chemical Gradients  • Humans have about 30,000 genes total – too few to provide a specific target for each of  the brains billions of neurons but axons still find correct target • A growing axon follows a path of cell­surface molecules, attracted by some chemicals  and repelled by others in a process that steers the axon in the correct direction • Eventually axons sort themselves over the surface of their target area by following their  gradient of chemicals o Ex. A proetein is 30 times more concentrated in the axons of the dorsal retina than  od the ventral and 10 times more concentrated in the ventral tectum than the  dorsal o As axons from the retina grow toward the tectum, the retinal axons with the  greatest concentration connect to the tectal cells with the highest concentration of  that chemical  o The axons with the lowest concentration connect to the tectal cells with the lowest  concentration  o A similar gradient of another protein aligns with the axons along the anterior­ posterior axis  o Think of a line up of men tallest to shortest pairing with the women’s tallest to  shortest Competition Among Axons as a General Principle  • When axons originally reach their targets, chemical gradients steer them to approximately  their correct location – but this process isn’t perfect • Each axon forms synapses onto many cells in approximately the correct location, and  each target cell receives synapses from many axons • Over time each postsynaptic cell strengthens some synapses – presumably the most  appropriate one – and eliminates others  • This adjustment depends on the pattern of input from incoming axons  • Axons from adjacent areas of the retina send almost simultaneous messages to the  thalamus  • Neurons select a group of axons that are simultaneously active • Its finds receptors from adjacent regions of the retina  • Neural Darwinism – we start with more neurons and synapses than we keep  o Synapses form with only approximate accuracy and then a selection process keeps  some and rejects others o The most successful axons and combinations survive and the others fail Determinants of Neuronal Survival • Initially the sympathetic nervous system make too many neurons • When one neuron forms a synapse onto a muscle – that muscle delivers a protein cell by  a certain age • Apoptosis – process by which the neuron kills itself  • NFG cancels the program for apoptosis; it is the postsynaptic cells way of telling the  incoming axon  • This allows the CNS to match the number of incoming axons to the number of receiving  cells • Loss of cells is a natural part of development indicating maturation • Neurotrophin – nerve growth factor meaning a chemical that promotes the survival and  activity of neurons  o in addition to NGF, the nervous system responds to brain derived neurotrophic  factor and other neurotrophins o neurotrophins are necessary for survival of brain neurons, but are essential for  growth of axons and dendrites, formation of new synapses, and learning  o to survive a neuron needs to receive neurotrophins from its target cells as well as  incoming axons  o neurons that fail to receive neurotransmitters also fail to receive neurotrophins  The Vulnerable Developing Brain  • Fetal Alcohol Syndrome – a condition marked by hyperactivity, impulsiveness,  difficulty maintaining attention, varying degrees of mental retardation, motor problems,  heart defects and facial abnormalities o Milder signs: some show impairments in learning memory, language and attention o FAS relates partly to apoptosis o Alcohol surpasses the release of glutamate, the brains main excitatory transmitter  and enhances activity of GABA (main inhibitory transmitter) o Consequently, many neurons receive less excitation and neurotrophins than  normal, and undergo apoptosis  o Alcohol also impairs brain development by altering the migration pattern of small  neurons  o Prenatal exposure • Cocaine/Cigarettes – attention deficit disorder and  • Antidepressants – increased risk of heart problems  Differentiation of the Cortex  • Neurons in different brain areas differ in shape and chemistry • Immature neurons experimentally transplanted from one part of the developing cortex to  another develop the properties characteristic of their new location  • Neurons transplanted at a slightly different properties while retaining some old ones  Fine­Tuning by Experience  Experience and Dendritic Branching • About 6% of the dendritic spines appear or disappear within a month • Enriched environment – thicker cortex, most dendritic branching and improved learning,  enriched environment enhances sprouting of axons and dendrites in many other species  • Far transfer teach other things hoping to get smarter in other ways • Near transfer focusing on one specific thing Effects of Special Experiences  • Those who learned to ready had more gray matter in five gyri of the cerebral cortex and  greater thickness in part of the corpus callosum • In musicians gray matter was thicker in amateurs  • String instrument players found that a larger than normal section of the postcentral gyrus  in the right hemisphere was devoted to representing the fingers of the left hand  • The area devoted to the left fingers was largest in those who began their music practice  early and therefor also continued for more years • Focal Hand Dystonia – a person has trouble controlling fingers or one or more fingers  may go into constant contraction because stimulation on one finger excited the same  cortical area as another finger Brain Development and Behavioural Development  Adolescence  • Antisaccade Task – looking away from a powerful attention­getter o A saccade is a voluntary eye movement o An antisaccade is a voluntary eye movement away from the normal direction  • many studies have found that adolescent brains show stronger responses than older adults  when anticipating rewards, and weaker responses in the areas of the prefrontal cortex  responsible for inhibiting behaviours  Old Age • in old age, neurons alter their synapses more slowly  • the thickness od the temporal cortex shrinks by about half a percent per year, on average  • the volume of the hippocampus also gradually declines, and certain aspects memory  decline in proportion to the loss of hippocampus  • the frontal cortex begins thinning at age 30 Module 5.2 – Plasticity After Brain Damage Brain Damage and Short­Term Recovery • Possible causes of brain damage include tumors, infections, exposure to radiation or toxic  substances, and degenerative conditions  • Closed Head Injury – a sharp blow to the head resulting from an accident or assault that  does not puncture the brain o The effects of this depend on severity and frequency o One cause of damage after closed head injury is rotational forces that drive brain  tissue against the inside of the skull  o Another cause is blood clots that interrupt blood flow to the brain  Reducing the Harm from a Stroke  • A common cause of brain damage, is temporary interruption of normal blood flow to a  brain area during a stroke • Cerebrovascular Accident – another name for a stroke • Ischemia – a stroke which occurs as a result of a blood clot or other obstruction in an  artery  o The neurons deprived of blood lose much of their oxygen and glucose supplies • Hemmorage – a stroke which is the result of a ruptured artery  o the neurons are flooded with blood and excess oxygen, calcium and other  chemicals  • Edema – the accumulation of fluid, which increases pressure on the brain and the  probability of additional strokes o both strokes impair sodium­potassium pump, leading to an accumulation of  sodium inside neurons  o the combo of edema and excess sodium provokes excess release of the transmitter  glutamate, which over stimulates neurons  sodium neurons and other ions enter the neurons faster than the sodium­ potassium pump can remove them   the excess positive ions block metabolism in the mitochondria and kill the  neurons   as neurons die, microglia cells proliferate, removing the products of dead  neurons and supplying neurotrophins that promote survival of the  remaining neurons  Immediate Treatments • Tissue Plasminogen Activator – a drug that breaks up blood clots  o To get significant benefit, a patient should receive tPA within three hours after a  stroke o tPA is useful for ischemia but could make matters worse for a hemorrhage  o an MRI scan distinguishes between the two but take time o tPA is usually the decision because a hemorrhage is less common and usually fatal  anyway, so the risk of making a hemorrhage worse is small compared to the hope  of alleviating ischemia  • the most effective known method of preventing brain damage after strokes in laboratory  animals is too cool the brain  o cooling slows a variety of harmful processes  o what matters is temperate at the core so it is possible to keep the skin warm  enough to prevent shivering, while cooling the interior of the body • Exposure to cannabinoids (the chemicals found in weed) minimizes the damage caused  by stroked in lab animals  o Cannabinoids decrease the release of glutamate o if excess glutamate is one of the reasons for cell loss, cannabinoids might help  o in addition to putting breaks on glutamate, cannabinoids exert anti­inflammatory  effects and alter brain chemistry in other way that might protect against damage  Later Mechanisms of Recovery  • after the first days following brain damage, many of the surviving brain areas increase or  reorganize their activity  • in some cases, one area more or less takes over the function of another, damaged area  Increased Brain Stimulation • after damage to any brain area, other areas that have lost part of their normal input  become less active  • shortly after damage in one brain hemisphere, its input to the other hemisphere declines,  and therefore the other hemisphere shows deficits also  • Diaschisis – refers to the decreased activity of surviving neurons after damage to other  neurons  o if it contributes to behavioural deficits following brain damage, then increased  stimulation should help  • stimulant drugs also promote recovery o injecting amphetamine enhanced behaviours  o injecting a different drug to block dopamine synapses impaired behavioral  recovery  • as with an amphetamine, GABS blockers are effective in promoting recovery after stroke  in laboratory animals  Regrowth of Axons • although a destroyed cell body cannot be replaced, damaged axons do grow back under  certain circumstances • a neurons of the peripheral nervous system has its cell body in the spinal cord for motor  neurons • it is in a ganglion near the spinal cord for sensory neurons  • a crushed axon grows back toward the periphery at a rate of about 1mm per day,  following its myelin sheath to the original target  • if the axon is cut instead of crushed, the myelin on the two side of the cut may not line up  correctly and the regenerating axon may not have a sure path to follow o in this case, a motor nerve may attach to the wrong muscle  • several problems limit axon regeneration in mammals, o a cut in the nervous system causes a scar to form, creating a mechanical barrier  o that scar tissue is beneficial immediately after the damage, but it blocks regrowth  of axons later  o neurons on the two sides of the cut pull apart  o the glial cells that react to CNS damage release chemicals that inhibit axon  growth • injecting neurotrophins at appropriate locations helps axons grow and establish normal  synapses  Axon Sprouting  • ordinarily, the surface of dendrites and cell bodies is covered with synapses, and a vacant  spot doesn't stay vacant for long • Collateral Sprouts –after a cell loses input from an axon it secretes neurotrophins that  induce other axons to form new branches that take over the vacant areas o in the area near the damage, new synapses form at a high rate, especially for the  first 2 weeks  o the helpful/harmfulness of the sprouts depends on whether they convey  information similar to those that they replace  Denervation Supersensitivity  • neurons make adjustments to maintain a nearly constant level of arousal • after learning strengthens one set of synapses, other synapses weaken  • Denervation Supersensitivity – if most of the axons that transmit dopamine to some  brain area die, or become inactive, the remaining dopamine synapses become more  responsive, more easily stimulated  o Helps compensate for decreased input o Enable some to maintain normal behaviour even after losing most of the axons in  some pathway o However it can also have unpleasant consequences, such as chronic pain o Because spinal injury damages many axons, postsynaptic neurons develop  increased sensitivity to the remaining ones  o Therefore even mild input produces enhanced responses Reorganized Sensory Representations and the Phantom Limb   • If a brain areas loses a set of incoming axons, we can expect some combination of  increased responses by the remaining axons and collateral sprouting by other axons that  ordinarily attach to some other target   • Each section along the somatosensory cortex receives input from a different part of the  body  • Each subarea responds more to one finger than to another  • When an arm is amputated, the stretch of the cortex previously responsive to the limb  was now responsive to the face  o axons representing the forelimb degenerated, leaving vacant synaptic sites at  several levels of the CNS o Axons representing the face sprouted into those sites in the spinal cord, brainstem  and thalamus  o Axons form the face were already present but became stronger through  denervation  • Phantom Limb – a continuing sensation in an amputated part of the body  o Neurons reorganize in the cortex o Develop only is the relevant portion of the somatosensory cortex reorganizes and  becomes responsive  Learned Adjustment in Behaviour  • Deafferented – a limb that has lost its afferent (sensory) input o Motor skill still connect to limb but there is no feeling in it Module 6.1 – Vision  • When you see an object, the perception is not in the object, it is in your brain • You perceive something only when it alters your brain activity Visual Coding General Principles of Perception • You perceive an object when it emits or reflects energy that stimulates receptors that  transmit information to your brain  • Rene Descartes believed the brains representation of a stimulus resembled the stimulus o Nerves from the eye would project a pattern arranged like a picture, right side up • He was mistaken in that your brain encodes the information in a way that doesn't  resemble what you see • You brain codes information in terms of which neurons respond, their amount of  response, and the timing of their responses  • One aspect of coding is which neurons are active  • Law of Specific Nerve Energies – Impulses in certain neurons indicate light, whereas  impulses in others indicate sound  o Whatever excites a particular nerve establishes special kind of energy unique to  that nerve  o In modern terms, the brain somehow interprets the action potentials from the  auditory nerve as sounds, those from the olfactory nerve as odors etc. • Coding includes the amount of response – that is how many action potentials a neuron  sends per unit of time  o Much of this sensory coding depends on the frequency of firing o E.g. when pain axons fire many action potentials per second, you feel intense pain  o Fewer per second would produce less pain The Eye and Its Connections to the Brain • Pupil – light enters the eye through an opening in the center of the iris o The light is focused in the pupil by the lens (adjustable) and the cornea (non­ adjustable) • Retina – light is projected onto the retina, the rear surface of the eye, which is lines with  visual receptors  o Light from the left side of the world strikes the right half of the retina, and vice  versa  o Light from above strikes the bottom half of the retina, and light from below  strikes the top half  o The inversion of the image poses no problem for the nervous system Route Within the Retina • Bipolar Cells – messages go from receptors at the back of the eye to the bipolar cells  located at the centre of the eye  • Ganglion Cells – the bipolar cells send their messages to the ganglion cells, located  closer to the centre of the eye o Ganglion cell’s axons join together and travel back to the brain  o Additional cells called amacrine cells get information from bipolar cells and sends  it to other bipolar, amacrine, and ganglion cells  o Various types of amacrine cells refine the input to the ganglion cells, enabling  them to respond specifically to shapes, movements, or other visual features • Light passes through the ganglion cells and bipolar cells en route to the receptors  o These cells are transparent, and light passes through them without distortion • Optic Nerve – ganglion cells form the optic nerve which exits through the back of the  eye • Blind Spot – the point at which it leaves the eye (which is also where the blood vessels  enter and leave) is the blind spot because it has no receptors Fovea and Periphery of the Retina  • Fovea – a tiny area specialized for acute, detailed vision o Because blood vessels and ganglion cell axons are almost absent near the fovea, it  has nearly unimpeded vision  o The tight packing of receptors also aids perception of detail  o Each receptor in the fovea connects to a single bipolar cell, which in turn connects  to a single ganglion which has an axon in the brain • Midget Ganglion Cells – ganglion cells in the fovea of humans and other primates  o Each is small and responds to a single cone o As a result, each cone in the fovea is connected to the brain with a direct route  that registers the exact location of the input  o Because the midget ganglion cells provide 70% of the input to the brain, our  vision is dominated by what we see in the fovea • Foveal vision has better acuity, sensitivity to detail, and peripheral vision has better  sensitivity to dim light  • In the periphery, your ability to detect detail is limited by interference from other nearby  objects Visual Receptors: Rods and Cones • Retina contains two types of receptors: rods and cones • Rods – abundant in the periphery of the human retina, responds to faint light but are not  useful in daylight because bright light bleaches them o Rods outnumber cones by 20:1  o In the periphery, each receptor shares a line with tens or hundreds of others to the  brain • Cones – abundant in and near the fovea, are less active in dim light, more useful in bright  light, and essential for colour vision o Cones provide about 90% of the brain’s input o In the fovea, each cone has its own line to the brain  • Because of the distribution of rods and cones, you have good colour vision in the fovea  but not in the periphery  • Photopigments – chemicals that release energy when stuck by light  o Consist of 11­cis­retinal (a derivative of vitamin A) bounf to proteins called  opsins which modify their sensitivity to different wavelengths of light o Light converts 11­cis­retinal to all­trans­retinal, thus releasing energy that  activates second messengers within the cell  Colour Vision  • Visible light consists of electromagnetic radiation within the range from less than 400nm  to more than 700nm  • We perceive the shortest visible wavelengths as violet  • Progressively longer wavelengths perceived as blue, green, yellow, orange, and red • We call these wavelengths light because the receptors in our eyes are tuned to detecting  them  • Ultraviolet radiation (shorter wavelengths) produces suntans and sometimes skin cancers,  but we don't see it The Trichromatic (Young­Helmholtz) Theory  • Thomas Young founded modern wave theory of light, define energy in its modern form,  founded the calculation of annuities, introduced the coefficient of elasticity, and  discovered much anatomy of the eye • He proposed that we perceive colour by comparing the responses across a few types of  receptors, each of which was sensitive to a different range of wavelength • Trichromatic Theory – we perceive color through the relative rates of responses by  three kinds of cones, each one maximally sensitive to a different set of wavelengths  o We discriminate among wavelengths by the ratio of activity across the three types  of cones o Light at 550nm excites the medium­wavelength and long receptors about equally  and the short not at all o More intense light increases the activity of all three cones without much change  into their ratio of responses  o As a result, the light appears brighter but still the same color o When all three of the cones are equally active, we see white or gray o Perception depends on the frequency of response in one cell relative to the  frequency of another cell o The nervous system determines the color and brightness of the light by comparing  the responses of different types of cones  o Long and medium cones are far more abundant than short o Consequently it is easier to see tiny red, yellow, or green than blue • Visual Field – the part of the world that you see before you identify colour The Opponent­Process Theory  • Negative Color After Image – a replacement of the red you had been staring at with  green, green with red, yellow and blue with each other, and black and white with each  other • Opponent Process Theory – we perceive colour in terms of the opposites  o The brain mechanism that perceives color on a continuum from red to green,  another from yellow to blue, and another from black to white  o The bipolar cell is excited by the short wavelength cone and inhibited by a  mixture of the long and medium ones o An increase in this bipolar cells activity produced the experience blue and a  decrease produces yellow  o If short light stimulates this cell long enough the cell becomes fatigued o If we remove some of the short, the cell responds less than its baseline level, and  therefore produces an experience of yellow  An increase in response produces one perception, and a decrease produces  a different perception The Primary Visual Cortex  • Primary Visual Cortex – located in the occipital cortex  o most visual information from the lateral geniculate nucleus of the thalamus goes  to the PVC o also known as area V1 or the striate cortex because of its striped appearance  o if you close your eyes and imagine seeing something, activity increases in area V1  in a pattern similar to what happens when you actually see that object  o although we do not know whether conscious visual perception occurs in area V1,  area V1 is apparently necessary for it  o people with damage to V1 report no conscious vision, no visual imagery, and no  visual images in their dreams  o in contrast, adults who lose vision because of eye damage continue to have visual  imagery and visual dreams  • Blindsight – people with damage to the V1 show a blindspot, the ability to respond in  limited ways to visual information without perceiving it consciously  o Within the damaged part of their visual field, they have no awareness of visual  input, not even to distinguish between bright sunshine and utter darkness  o Nevertheless, they might be able to point accurately to something in the area were  they cannot see, or move their eyes towards it, while insisting that they are just  guessing  o Small islands of healthy tissue remain within an otherwise damaged visual cortex,  not large enough to provide conscious perception but enough to support limited  visual functions  o The thalamus sends visual input to several other brain areas besides V1, including  parts of the temporal cortex  o After V1 damage, the connections to these other areas strengthen enough to  produce certain kinds of experience despite a lack of conscious visual perception o Impairing the input from the thalamus to other cortical areas abolished blindsight  The “What” and “Where” Paths  • The primary visual cortex (V1) send information to 
More Less

Related notes for PS263

Log In


Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.