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PSL 250 L32-41.docx

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Department
Physiology
Course
PSL 250
Professor
Dillon
Semester
Spring

Description
PSL 250 03/20/2014 L32: Renal Function, Reabsorption Renal Functions  Filter waste from blood Maintain blood volume Maintain blood osmolarity Uses filtration, reabsorption, secretion  Nephron Functional unit of the kidney  Has vascular system and tubular system  All but cells and proteins (not including very small ones) in blood can be filtered  Most reabsorbed, remainder=urine  Vascular System  2 capillary systems: 1 for filtering, 1 for reabsorption  Afferent arteriole▯glomerulus (filtration)▯efferent arteriole▯peritubular capillaries (reabsorption)▯venules  Tubular System S­shaped Bowman’s Capsule (receives filtrate)▯proximal tubule▯Loop of Henle▯distal tubule▯collecting duct▯ureter  Variable reabsorption  Hormonal control of volume and osmolarity  Glomerular Filtration From glomerulus into Bowman’s Capsule Glomerular capillaries have very wide pores (largest in the body) Only cells and proteins cannot be filtered  Filtration ability decreases with age (leads to kidney failure)  Inulin Synthetically made  Fructose polymer  Filtered, not reabsorbed or secreted  Used to measure glomerular filtration rate (GFR)  Inject in blood—measure in urine—proportional to amount of filtrate GFR~125ml/min, 1/40 of total blood volume  Hydrostatic/Osmotic Pressures Hydrostatic: blood pressure forces filtrate into Bowman’s Capsule Osmotic Pressure: so much fluid is filtered, remaining proteins have higher than normal osmotic pressure Net: lots of filtration  Control of GFR Afferent arteriole radius controls entry to glomerulus Afferent arteriole dilation increases GFR Afferent arteriole constriction decreases GFR  Sympathetic nervous system constricts afferent arteriole  Tubular Reabsorption Must recover most filtrate Average: 125 filtered, 124ml/min reabsorption▯1ml/min urine, 1.44L/day Large Effect with Small Change: 125 filtered, 123ml/min reabsorption▯2ml/min urine, 2.88L/day  Excess urine loss in diabetes▯Decrease in blood pressure▯Shock▯Death  Extra fluid is generally caused by excess glucose in the blood  Transport Maximum Different carriers for different molecules Transport Maximum (TM) is the limit of transport due to limited number of carriers  Glucosuria 3x more carrier capacity than normal filtered load If glucose is in urine, blood must have at least 3x more glucose than normal  Sodium Reabsorption Controls reabsorption of many other molecules  Na+ pump only on basolateral side of tubular cells  Pump Na+ out, create gradient for Na+ entry into cells  ATP needed for energy Tight junctions prevent flow in spaces between cells  Caffeine decreases Na+ reabsorption▯Increase in urine output  Cotransport (not all is Na+)  Carriers for Na+ and cotransported molecule  Glucose, amino acids, bicarbonate, Cl­ are cotransported with Na+ during reabsorption Energy use is Na+ movement down gradient into cells  H2O follows osmotically at proximal tubule Variable H2O reabsorption at distal tubule and collecting duct  Glucose Reabsorption Binds to carrier with Na+ on luminal side to enter tubular cell Separate, non­Na+ glucose carrier (on other side) moves glucose into interstitial space  Proximal Tubule  60­70% of water reabsorbed in proximal tubule  180L/day filtered~1 L of urine, variable 500ml of urine minimum per day to remove toxins  Osmotic reabsorption of water follows solutes, especially Na+  L33: Renal Control, Secretion, Filtrate Dilution Renin­Angiotensin System Maintain blood pressure by increase Na+ and H2O reabsorption  Decrease renal blood pressure▯release renin from kidney JG cells  Renin is a protease (enzyme that can split a protein) Production of Angiotensin II  Renin converts angiotensinogen into angiotensin I  Angiotensin Converting Enzyme (ACE) converts Angiotensin I to Angiotensin II ACE is in the walls of lung capillaries  Effects of Angiotensin II Powerful vasoconstrictor▯Increases blood pressure Causes release of aldosterone from adrenal cortex ACE Inhibitors  Block production of Angiotensin II  Used as treatment for hypertension  Few side effects, that may produce fetal development problems  Entry drug that lowers high blood pressure  Tubular Secretion Extra removal from plasma Carriers and pumps move material from tubular cells into filtrate  Most secretion is at proximal tubule  Organic acids and bases secreted: poisons, medicines, dyes, food additives  Renal Blood Flow—PAH  PAH is entirely filtered and totally secreted from plasma Appearance in urine proportional to renal blood flow  RBP~20­25% of cardiac output (direct measure of blood flowing through kidneys)  H+ Secretion  Carbonic anhydrase in tubular cells makes H+ and HCO3­  H+ secreted in both proximal and distal tubules  Uses Na+­H+ countertransport, H+ into filtrate HCO3­▯interstitial fluid, net loss of H+  K+ Secretion  K+ reabsorbed in exchange for Na+ in proximal tubule  The Na+ pump activity increases tubular cell K+, which increases its secretion by the proximal tubule cells  Since K+ and H+ both exchange with Na+, an increase in the secretion of one decreases the secretion of  the other  An increase in H+▯Increased secretion of H+▯Decreased secretion of K+▯Increase in K+▯Heart attack  Plasma Clearance  Measure of the kidney’s ability to remove a substance from the plasma It is the volume of the plasma from which an amount of material has been removed  Glucose has 0 clearance  If a substance is filtered but not secreted or reabsorbed, like inulin, its plasma clearance is the GFR  If a substance is filtered and secreted, its clearance is greater than the GFR If a substance, like PAH, is filtered and entirely secreted, its plasma clearance is the renal blood flow (~20­ 25% of cardiac output)  Loop of Henle  Creates osmotic gradient in kidney medulla  300 mOsm at cortex, 1200 mOsm in deep medulla  Filtrate at the end of the Loop of Henle is 100 mOsm  Plasma is 300 mOsm  Countercurrent Multiplication On descending limb of Loop of Henle, water leaves On the ascending limb of Loop of Henle, the membrane is impermeable to water, so solute leaves (NaCl)  Concentration of urine may range from 100­1200mOsm  L34: Urine Production and Bladder Function  Collecting Duct  Goes through from cortex to medulla  Always dilute filtrate at cortical end  Responds to vasopressin (ADH); no VP­▯little water reabsorption▯dilute urine Vasopressin  From posterior pituitary Released when plasma osmolality high  Causes insertion of aquaporins in CD membrane Aquaporin H2O channels—H2O goes through aquapore Osmtic pressure of solutes in medulla (1200) draws water  Retains H2O, uirine up to 1200mOsm  Diabetes Insipidus  Filtrate less vasopressin production or lack of kidney response (bad receptor)  Excess water loss▯shock▯death  Need to drink much water to survive  Urine Buffering  Filtrate pH must be 4.5 or greater for H+ to enter filtrate Bicarbonate and phosphate from filtration and ammonia from tubular secretion buffer urine  Normal pH=6 Aldosterone Effects  Increase in the number of Na+ carriers on luminal side of CD tubular cells  This increases Na+ reabsorption in collecting duct  H2O follows osmotically  K+ reabsorption is reciprocal to Na+  Necessary hormone for life Secondary Hypertension  Reduced renal artery flow▯Reduced renal blood pressure▯excess renin▯Increase in blood pressure Treat with ACE inhibitors to block Ang II production  Diagnosis by determining RBF with PAH Renal Dysfunction  Wide glomerular pores▯protein in urine▯edema due to low protein Loss of concentrating/diluting—loss of nephrons (multiple causes)  Acidosis by, e.g., lack of ammonia (reduced H+ excretion)▯neural function  Sodium Dysfunction Excess Na+ retention leads to edema, hypertension  Decrease in filtering, excess aldosterone, leads to heart failure Bladder Function Storage of urine No changes after leaving the kidney  Ureter Entry Ureter connects kidney to bladder Ureters (there are two) passes inside bladder wall at an angle Increased bladder pressure closes ureters, prevents backflow  Bladder Sphincters  Around urethra (the single tube draining the bladder)  Internal urinary sphincter is smooth muscle—involuntary  External urinary sphincter is skeletal muscle—voluntary   Control of Micturition (Urination)  Spinal reflex relaxation of internal sphincter when bladder pressure increases  Reflex relaxation of external sphincter follows  Cortex can overcome reflex relaxation of external sphincter  Parasympathetic neurons increase bladder body contraction Pelvic floor descends allowing urine flow Plays a more important role in women  Exercise after delivery maintains pelvic floor strength  L35: Fluid Balance  Balance Concept  The ECF is the pool of available material for cells  Input comes from ingestion or metabolic production  Output occurs from excretion or consumption  Balance must occur over the long run, with input=output  Negative Balance  Output is greater than input  Net reduction in pool concentration  Positive Balance  Input is greater than output  Net increase in pool concentration  Fluid Balance  Balance of H2O in the body 60% of the body is H2O, with adipose tissue causing variation Plasma 90% water, soft tissues 70­80%, bone 22%, adipose 10%  Intercellular Fluid 2/3 of total body water  K+ dominated, with protein  Extracellular Fluid  Types:  Plasma 20% of ECF, with protein  Interstitial Fluid  80% of ECF, no protein  Minor ECF Components  Lymph CSF Saliva   1/3 of total body water Na+ dominated ECF Volume Regulation Regulation of volume needed for long­term blood pressure control Changes in blood pressure cause shifts of fluid between plasma and interstitial fluid (IF)  Blood Pressure Control Short­term, a drop in pressure causes: Auto­transfusion: Movement of fluid from IF to plasma to maintain blood pressure  Changes in baroreceptor (monitor changes in blood pressure) activity  Long­term control of volume is balance of thirst/intake and kidney fluid excretion  Salt Intake  The kidneys need 0.5g NaCl/day for fluid loss in sweat, feces Intake is 10.5g NaCl/day Excess is excreted in urine—Cl­ follows Na+  Salt Excretion  Kidneys good at eliminating Na+, but increased retention▯ increases blood pressure  Must balance 10.5g/day input  Fitness reduces Na+ content in sweat  Renin­Angiotensin­Aldosterone System Long­term control of Na+ excretion controls blood pressure Everyone has their own set point for blood pressure  ECF Osmolarity Control  Needed to prevent swelling or shrinking of cells  Total amount of material in a volume, regardless of composition, produces its osmolarity  Ions  Na+ and K+ dominate in the osmolarity of ICF and IF  Other non­penetrating substances, like proteins, also contribute to osmolarity  Water moves by osmosis if there are differences in ICF and IF osmolarity  Normal ICF and IF osmolarity is 300mOsm  Tonicity The standard for tonicity is not the number of dissolved particles, but the behavior of cells in the solution  Types:  Isotonic Cell does not change Hypotonic Cell swells (and can eventually rupture)  ECF is rarely hypotonic  Hypertonic  Cell shrinks (>300mOsm)  Dehydration—low intake, excess loss (excessive exercise), diabetes  More common  Vasopressin Controls osmolarity of urine Adds aquaporins to collecting duct to increase water reabsorption Water Intake Fluid drinking, food intake, metabolism add water Balanced by water lost from lungs, skin, sweat, feces, and urine  Osmoreceptors  Receptors in hypothalamus that control vasopressin release Increased osmolarity▯Increases vasopressin release▯H2O retention Decreased osmolarity▯Decreases vasopressin release▯H2O excretion  L36: Acid­Base Balance  Acids Acids are AH—acids dissociate into A­ and H+  Strong acids, like HCl in the stomach, completely dissociate  pH of stomach is between 1 and 2—protection  Weak acids—only partially dissociates (almost all around 4)   Most are in dissociated forms (e.g. carbonic acid) Phosphate—6.84 (truly partially dissociated) Bases Bases, B, can bind with H+ to become BH+  Ammonia picks up H+ and becomes ammonium  Allows H+ to be excreted in urine  pH (as the pH goes down, there are more H+ ions)  Normal blood pH is around 7.4  pH of venous blood is a little bit lower than arterial blood  Blood pH below 7.35 is acidosis (drops from norm) Blood pH above 7.45 is alkalosis (rises from norm)  Cells will have bigger pH shifts than blood Skeletal muscle cells (due to exercise—with motivation can drop to 6.3)  Cardiac cells  Acidosis is more common than alkalosis  Acidosis Effects Acidosis depresses the neurons, especially in the CNS  Causes decreased motivation  Alkalosis makes neurons more excitable Acidosis in general decreases enzyme activity, but a few increase Acidosis causes increased H+ excretion, and therefore decreased K+ excretion▯Increased K+ causes  cardiac and neural problems  Sources of H+ Small amounts in food, such as citric acid (not significant)  Most generated in the body: carbonic acid from CO2, sulfur and phosphoric acids from proteins, metabolic  acids such as lactic acid  Control of H+  H+ is controlled in 3 ways Chemical buffering Different buffers in different places Extracellular Buffering Bicarbonate is the most important ECF buffer  HCO3­ binds to H+ to form H2CO3 which dissociates to CO2 and H2O  Hemoglobin in RBCs buffers H+ produced by CO2 increases in venous blood  Intracellular Buffering Proteins in cells bind to H+ in ICF In some cells, especially muscle cells, phosphate helps buffer ICF Urine Buffering Phosphate and bicarbonate are dissociated acids that buffer renal filtrate Ammonia is a base that also buffers renal filtrate Work by binding to H+, converting A­ into AH This removes H+ from the solution and from pH  First line of H+ defense  Respiratory control of CO2 Second line of H+ defense, works with non­respiratory sources of H+ Increased H+ or increased CO2, increase depth and frequency of respiration  This reduces CO2 in the blood, reducing H+ back toward normal  Renal control of H+ excretion   Third line of H+ defense  Removes H+ from any non­renal source in the body  H+ Excretion  H+ ion pumps in the renal tubule secrete H+ into the filtrate  Urine pH is normally 6.0 but can be as low as 4.5  Acid­Base Imbalances  Pathological changes in the control of H+ result in pH changes  These can be compensated by the respiratory and renal systems, if not of respiratory or renal origin  A system cannot compensate for its own problem Renal problems require respiratory compensation Respiratory problems require renal compensation  Respiratory Acidosis  Abnormal CO2, retention from hypoventilation  Lung disease, drugs (e.g. opiates), nerve/muscle disorders, breath holding Renal compensation by increased H+ secretion  Respiratory Alkalosis  Decreased CO2 by hyperventilation  Fear/anxiety, aspirin poisoning, conscious breathing Decreased H+ secretion or removal of condition  Metabolic Acidosis  Most common acid­base disorder  Severe diarrhea▯loss of bicarbonate Excess H+ production during fat use in diabetes  Exercise leading to lactate and H+ production Kidney failure, cannot excrete H+ or conserve bicarbonate Metabolic Alkalosis Decrease in H+ for non­respiratory reasons Vomiting loses H+ in vomitus  Excess bicarbonate digestion Decrease respiratory rate and retain H+ in kidneys to compensate H+ retention increases K+ loss  L37: Cardiovascular Regulation—Hypertension Local Control Non­neural factors Decrease in phosphate▯Decreased flow▯homeostatic tissue response▯Increased flow auto­regulation  Each organ controls local blood flow   Metabolic Vasodilators Active tissues produce vasodilators ATP use▯Increase in adenosine production Adenosine is a strong vasodilator—active hyperemia  Endothelial Factors Paracrines Released from endothelium, affect VSM Examples: Nitric oxide (NO) Hormonal/Neural activation Increase in NO▯Relaxes VSM▯Increase in blood flow Endothelin Peptide—constricts VSM Decrease in flow▯Increase in blood pressure Stimulants of endothelin increase gene activity that makes endothelin  Baroreceptors: detect changes in blood pressure Stretch receptors in carotid sinus and aortic arch  Changes in blood pressure after baroreceptor activity Baroreceptors send neurons to medulla in brain stem Control 
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