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Department
Biology
Course
Biology 2382B
Professor
Robert Cumming
Semester
Winter

Description
Cell Bio Cumming Lectures 9­12 Summary Intracellular Receptors Cell­Surface Receptors GPCR+G proteins, general • Homophobic signal • Homophilic signal • Ligand binds GPCR = conformational change • Intracellular receptors (in cytoplasm or nucleus) • Signal binds receptors = conformational change • Trimeric G recognizes change and binds • Lipid­soluble hormones = ligand  • Activates various receptors in downstream pathways • GEF removes GDP, GTP added, α dissociates from β/γ (α now  • Receptors in cytosol = estrogen, progesterone, glucocortic•iAutofeedback (activate inhibitory molecule to turn off pathway)ive) • α binds to effector protein to activate it • Receptors in nucleus = thyroxine, retinoic acid • LBD+DBD on receptors • GTP hydrolyzed to shut off α and effector  • Response elements in DNA bind receptors Glucocorticoid Receptor G proteins α, β/γ with FRET • Hormone enters cell • GTPase activity • β/γ fused with YFP • Binds to GR in cytsol = conformational change • GTP = active, GDP = inactive • α fused with CFP • Removes GR inhibitor • GAP = hydrolyze GTP • α, β/γ together = yellow light, separated = cyan  • GR enters nucleus, dimerizes, binds RE • GEF = remove GDP • Recruits txn factors  Intercellular Signaling Trimeric G protein Muscarinic Acetylcholine  • Endocrine • α, β/γ subunits • Acetylcholine binds receptor (GPCR) • Paracrine • Lipid­linked to PM via α and γ subunits • Activates trimeric G • Autocrine  • On cytosolic face • β/γ subunit activates effector (K+ channel) • Via PM­attached proteins • Couple receptors to effectors! • K+ released from channel = hyperpolarization • α binds GDP/GTP • Slow muscle contraction Glycogen Catabolism CREB Signaling Pathway  NO, cGMP, PKG • cAMP made by adenyl cyclase, activates PKA • Genes regulated by PKA have specific nucleotide sequence  • Endothelial cells make blood vessels, smooth muscle line  called CRE (cAMP response element) vessels • PKA phosphorylates GPK, which phosphorylates GP, which  converts glycogen to glucose • Ligand binds GPCR, activates adenyl cyclase, makes cAMP • Smooth muscle control blood flow through vessels (relaxed vs.  • PKA phosphorylates IPP which phosphorylates PP to  • cAMP activates PKA, catalytic subunits enter nucleus constricted) inactivate it (prevent inhibitory pathway) • Acetylcholine binds GPCR which activates trimeric G which  • C subunits phosphorylate CREB (cAMP response element  • PKA phosphorylates GS which inhibits it from making  binding protein) activates PLC glycogen • Phosphorylated CREB dimerizes, binds to CRE • PLC cuts PIP2 to make IP3 and DAG • Attracts P300/CBP (coactivator) to start txn • IP3 goes to open Ca2+ channel, Ca2+ binds to calmodulin • CREB = txn factor • Calmodulin activates NO synthase which makes NO • NO diffuses out of endothelial cell and enters surrounding  smooth muscle to bind to intracellular receptor • NO receptor converts GTP to cGMP, which then activates  PKG • PKG phosphorylates actin/myosin to relax muscle and  blood flow Glycogen Anabolism Phospholipase C Viagra • No cAMP made by adenyl cyclase, PKA inactive • Phosphatidylinositol has lipid portion (in PM) + sugar por•ioInhibitor of PDE (in cytosol) • PP can dephosphorylate • PDE converts cGMP made by NO receptor, into GMP = No  • PP dephosphorylates GPK, and GP = no more converting  • Sugars on it can be phosphorylated so it becomes PIP2 activation of PKG glycogen • When PLCβ is activated by αo or αq it cuts PIP2 into IP3 a•d Inhibiting PDE allows for more blood flow to penis = boner DAG (second messengers) • PP dephosphorylates GS to activate it = synthesize glycogen  from glucose EGF­Induced Ras Activation Oncogenic Receptors Apoptosome • Epidermal GF binds RTK, causing 2 to form dimer • Neu oncoprotein = mutation to Her2 receptor = spontaneous • Apaf1 normally monomer in cytosol, but forms apoptosome  dimerization = high RTK activity wheel when CytC released from mitochondria  • Trans­autophosphorylation of tyrosines • GRB (GF receptor bound protein) recognizes phophoTyr with • ErbB oncoprotein = mutation to EGF receptor = loss of liga•d Apoptosome recruits 2 capsase 9, forcing them to form dimer  SH2  binding domain = always dimerized = constitutive RTK  • Apoptosome uses casp9 to cleave pro­casp3 so they form  activation  active dimer • Once bound, GRB has SH3 domain that binds Sos • Activated Sos (a GEF) binds Ras and activates it 
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