Textbook Notes (368,164)
Canada (161,688)
Psychology (4,889)
Rod Martin (26)
Chapter 8

chapter 8 notes.docx

7 Pages
106 Views
Unlock Document

Department
Psychology
Course
Psychology 2310A/B
Professor
Rod Martin
Semester
Fall

Description
GENETICS • Unipolar and bipolar run in families • In first degree relatives unipolar is 2­5 more likely to develop depression, bipolar 7­15 more likely develop any mood  disorder • Higher concordance rates for unipolar major depression in MZ (40­59)twins than DZ (20­30) • Concordance for bipolar is 65 in MZ and 14 in DZ • Heritability for MDD is 0.36 – genetics accounts for 36% of pie • For bipolar heritability is 0.75 • No single mood disorder gene • Region of gene that regulates serotonin on chromosome 17 – called serotonin transporter gene (HTT) –alleles can be  short or long, the l allele results in greater activity of the gene and so higher functioning of serotonin which is important  for regulating mood – appears to effect MDD by heightening individual’s reactivity to stress – ppl who are ss or sl  show higher rates of MDD in response to stressful life event than those with ll – s allele of serotonin transporter gene  associated with negative cognitive style and personality NEUROTRANSMITTERS • 50s ­ Dysfunction in 2 neurotransmitter systems = catecholamine norepinephrine (NE) and idoleamine serotonin (5­ HT) • Both responsible for functions disturbed in depression – sleep, appetite, energy and activity level • Tricyclics and MOIs worked by increasing levels of these two monoamines • 70s – dopamine integrated into this model • depression was caused by deficit in 5HT, NE or DA activity • mania caused by too much NE or DA activity in context of too little 5HT activity • since this has changed b/c most with uni and bipolar d/n show reductions in NE • depressed ppl have fewer 5HT receptors • DA depends on level of 5HT – if low levels of 5HT then DA will also decrease – DA implicated in reward processing  and motor behaviour – low levels of it are thought to be responsible for depressed person’s reduction in the capacity to  experience pleasure and symptoms of psychomotor retardation • With mania  ▯abnormal DA may trigger hyperactivity and psychosis in severe mania  ▯abnormal NE may trigger euphoria and grandiosity  ▯5HT normal levels act to inhibit certain behaviours therefore defect in inhibitory effects of serotonin could lead to  swings btwn mania and depression • Existing meds work by increasing levels of NE, 5HT and DA (to a lesser extent) STRESS AND THE HYPOTHALMIC­PITUITARY­ADRENAL AXIS • Stress is modulated through HPA axis – when you encounter stress brain releases corticotrophin releasing hormone  (CRH)  ▯release of adrenocorticotrphic hormone (ACTH) from pituitary  ▯release of cortisol from adrenal gland • This produces fight or flight • Cortisol release during stress stimulates receptors in hippocampus that inhibit HPA axis by negative feedback • Today’s stresses are often more chronic, repeated and uncontrollable  ­ Sapolsky – chronic stressors result in sustained  release of cortisol and breakdown of negative feedback inhibition of HPA axis – prolonged periods of cortisol have  been found to kill brain cells and damage hippocampus • Depressed ppl who have had traumatic event show elevated levels of cortisol and smaller hippocampal volume – also  show respond more poorly to antidepressants and so treatments that reduce cortisol secretion have been shown to partly  reverse hippocampal volume loss and may be more effective treatment for ppl with mood disorders who are  experiencing severe stress SLEEP NEUROPHSIOLOGY • Sleep cycle has 5 stages   ▯1­2 are light sleep, 3­4 are deep sleep/slow wave sleep, 1­4 are non­rapid eye movement (NREM) and are 75­ 80%thotal time  ▯5  stage is REM • With depression ppl have loss of slow wave sleep and early onset of the first REM plus more eye movements in  REM • Sleep abnormalities controlled by 5HT and NE and are genetically mediated • When ppl respond to antidepressants the time in REM decreases to normal levels – can also be achieved by waking  sleeper b4 REM to delay its onset and leads to improved mood • Studied less in bipolar but sleep deprivation triggers onset of mania in 77% of ppl with bipolar • Theory that ppl have genetic vulnerability to sleep­wake cycle disruptions and that life events that disrupt this  cycle like working night shifts predict onset of manic episode in ppl with bipolar – interpersonal and social rhythm  therapy (IPSRT) is psychotherapy for patients with bipolar that teaches them to regulate their social routines NEUROIMAGING • PET – showed uni and bi associated with decreased blood flow and reduced glucose metabolism in the frontal regions  of the cerebral cortex esp. on left side – reversal when ppl switch from depression to mania, greater right hemisphere  reductions • Increased glucose metabolism in subcortical regions in depression • These deficits usually normalize following treatment • Ppl with short allele for serotonin transporter gene have smaller volumes of amygdala and cingulate cortex – areas  important for processing emotional info in depression • Pezawas – in depression the cingulate cortex is no longer to exert its rational control over amygdala – so neurons in  amygdala are activated longer that should be in the face of emotional info – increasing salience of that info – key  depression feature may be inability to disengage from negative info – cannot shut off brain when faced with negative  info – continue to ruminate this info even after stimulus is gone SEX DIFFERENES IN DEPRESSION • Women 2x more likely cross­culturally • Gonadal hormones estrogen and progesterone which come online at puberty found to make HPA axis more reactive to  stress in females than males – women more biologically sensitive to stress and exposed to higher levels of stress in the  environment • Groups where high value is placed on female role show lowest gender difference in depression • No evidence that women are more likely to admit to/seek help for depression TREATMENT PSYCHOTHERAPY FOR UNIPOLAR DEPRESSION • CBT and IPT have strongest efficacy in treatment of unipolar depression Cognitive Behavioural Therapy • CBT based on cognitive theory of depression – one’s emotional reactions determined in part by one’s thoughts about a  situation • Goal of CBT to teach ppl to be aware of the meaning of and attributions to events in their lives and how cognitions  contribute to emotional reactions • CBT – Beck – focus on people’s present ways of thinking and behaving – time limited treatment with usually 16­20  sessions, therapist uses Socratic­type questions and guided discovery to lead clients to their own insights into their own  thought processes – more powerful than simply telling them how to think differently • Common interventions  ▯activity scheduling = combats loss of interest and time spent on pleasurable activities, likely caused by deficit in  dopamine which underlies ability to process reward – list of activities rate them on how pleasurable (0­10) – clients  map daily schedule with therapist to gradually reschedule activities back  ▯thought records = helps clients identify and test their negative thinking – client focuses on situation that occurred  recently that evoked strong negative emotion – client writes thoughts that occurred in situation and these will often  include cognitive distortions – therapist works collaboratively to evaluate accuracy of these thoughts and evidence  against them, client told to come up with alternatives that represent a balance of the evidence – these are not necessarily  opposite of negative thought and not necessarily positive but point is to encourage alternative ways of viewing  situations that are more realistic and in line with objective evidence – client learns to challenge their thoughts in the  moment Behavioural Experiments • Clients view thoughts as scientific hypothesis and are then told to go test them • CBT yields comparable results to antidepressants for treatment of depression and those followed up with 2 years later  saw lower relapse rates with CBT than meds • Therapy focusing on behaviour components of CBT (like behaviour activation) is just as effective as the full treatment  in short and long term and is just as effective as meds in short term and more effective than meds in long term – it  requires fewer resources in terms of time and therapist training than full CBT so may be cost effective option • Mindfulness Based Cognitive Therapy (MBCD) – Segal and Teasdale – based on Buddhist mindfulness meditation –  promote non­evaluative awareness of present to help depressed detach from ruminative thinking and produce a  detached perspective to depressed related thoughts and feelings – only 40% relapse Interpersonal Psychotherapy (IPT) • 80s – Klerman and Wiseman – based on psychodynamic theorists that viewed loss and disordered attachment as  underlying depression – IPT presumes that depression occurs in an interpersonal context and that addressing problems  that depressed clients face in interpersonal realm is key to relieving symptoms • brief treatment – 12­16wks – beginning the client and therapist work together to identify source of interpersonal  dysfunction with relevance to four areas: interpersonal disputes, role transitions, grief, and interpersonal deficits • disputes = conflicts in marital, family or other social relationships • role transitions = adapting to life change • deficits = low number or poor quality of interpersonal relationships PHARMACOTHERAPY For Unipolar • tricyclics – oldest class antidepressants – 3 ringed chemical structure – block reuptake from the synapse of NE and less  commonly 5HT – so more of these bind to post­synaptic receptors – trigger new action potentials – greatest efficacy –  rarely used as first choice b/c many side effects = dry mouth, blurry vision, constipation, urinary hesitation, dizziness  standing, sedation and weight gain, cardiac arrhythmias, can’t be used if cardiac condition and highly lethal in overdose • MAOIs – inhibit enzyme that breaks down dopamine, ne and serotonin – more available to be released ins synapse and  bind with receptors and trigger new action potentials – Marplan and Nardil – rarely used as first of line treatment b/c  dangerous side effects – b/c they limit breakdown of amines must limit food containing amines especially tyramine  (cheese, chocolate, red wine) b/c too much of it can raise blood pressure to dangerous levels – must avoid over the  counter cold meds that contain pseudoephedrine and any drug that works on serotonin • SSRIs – first line b/c relative mild side effects – not lethal in overdose – ease of administration is only once a day –  Celexa, Paxil, Prozac and Zoloft – block reuptake of serotonin – side effects = nausea, insomnia, sedation and sexual  dysfunction • Other classes – SNRIS, meds that work on increasing dopamine transmission, drugs that have other actions on other  transmitters like GABA • 50­70% will respond to meds, Meds associated with high risk of relapse – significantly less effective than CBT in long  run – only benefit for those with severe depression not those with moderate or mild Meds for Bipolar • lithium – used for wide range of disorders in 19c then rediscovered by Cade – treatment for mania – theory that it  may deactivate enzyme called GSK­3B that may be related to circadian clock, when the enzyme is active proteins  in the body are unable to reset the brain’s master clock and so sleep, metabolism etc is disrupted – lithium is also  an antagonist for glutamate which has a general excitatory effect, works to decrease it to produce stabilizing effect  – side effects= dehydration, weight gain, acne with scaring, thinning hair and hand tremor • anticonvulsants – 40% d/n respond to lithium and/or c/n tolerate its side effects, lithium often becomes ineffective  with relapse 70% within 5 years – these work by increasing synthesis and release of GABA which plays a general  inhibitory role – others decrease synthesis and release of glutamate – side effects­ dizziness, drowsiness, nausea,  tremor, rash and weight gain – some can cause liver or kidney damage or decrease platelets in blood, liver probs  esp with long use – can’t be used by prego girls b/c increase risk of birth defects • antipsychotics – atypical ones like those to treat schizo may be used in short term during acute manic or severe  depressive episode – ue to control psy
More Less

Related notes for Psychology 2310A/B

Log In


OR

Join OneClass

Access over 10 million pages of study
documents for 1.3 million courses.

Sign up

Join to view


OR

By registering, I agree to the Terms and Privacy Policies
Already have an account?
Just a few more details

So we can recommend you notes for your school.

Reset Password

Please enter below the email address you registered with and we will send you a link to reset your password.

Add your courses

Get notes from the top students in your class.


Submit